გისურვებთ ჯანმრთელობას და სულიერ სიმშვიდეს!

სიახლეები

04.07.2014
ავერსმა ადიგენის რაიონში უფასო სამედიცინო გასინჯვების აქცია ჩაატარა...

გამოკითხვა

როგორია მტრედი ბარათის ახალი სარეკლამო რგოლი?

სამედიცინო თემები -> ჰორმონების შესახებ

დიაბეტის გართულებები

მრავალი სპეციალისტისგან გაიგონებთ, შაქრიანი დიაბეტი დაავადება კი არა, ცხოვრების წესიაო. მიუხედავად ასეთი ოპტიმისტური განცხადებისა, ვერსად წავუვალთ იმ ფაქტს, რომ შაქრიანი დიაბეტი გართულებებს იწვევს.
მოდით, იმ შედეგებზე ვისაუბროთ, რომლებსაც ყველაზე ხშირად იწვნევენ ხოლმე დიაბეტით დაავადებულნი. 
დაზარალებული თვალის ამბავი
  როგორც ჩანს, შაქრიანი დიაბეტი სისხლძარღვების საგრძნობლად აზიანებს. სწორედ ამის ბრალია, რომ პათოლოგიის დროს ბევრი ორგანო მწყობრიდან გამოდის და ფუნქციას კარგავს.
   ერთ-ერთი “დაზარალებული” ორგანო თვალია. შაქრიანი დიაბეტი მას სხვადასხვაგვარ ზიანს აყენებს (კატარაქტა, გლაუკომა), მაგრამ ყველაზე ხშირი და ვერაგი გართულება რეტინოპათიაა.
   დიაბეტური რეტინოპათიის დროს თვალბუდის ფსკერზე მოთავსებულ სისხლძარღვოვან ქსელში პათოლოგიური ცვლილებები მიმდინარეობს: კაპილარები სკდება და იქიდან სისხლი იწყებს ჟონვას. ჩნდება სისხლჩაქცევები. უყურადღებობისა და არაადეკვატური მკურნალობის შემთხვევაში ამგვარ ცვლილებებს მხედველობის დაქვეითებამდე ან სიბრმავემდე მივყავართ.
   დაავადების საწყის სტადიაში რაიმე სიმპტომმა, თვალის ტკივილი იქნება ეს თუ მხედველობის დაქვეითება, ყოველთვის შესაძლოა არ იჩინოს თავი, თუმცა ეს იმას როდი ნიშნავს, რომ პათოლოგიური ცვლილებები არ ვითარდება.
   თუ შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზი დაგისვეს, გირჩევთ, ნუ დაიზარებთ – ოფთალმოლოგს წელიწადში ერთხელ მაინც  ეწვიეთ. 
   დიაბეტური ტერფის შესახებ
დაავადების სისხლძარღვოვან გართულებებს შორის ერთ-ერთი ლიდერი ე.წ. დიაბეტური ტერფია. ამ დროს ფეხის განგრენის ალბათობა მნიშვნელოვნად იმატებს, ზოგიერთი ავტორის მონაცემებით, ოცჯერაც კი, რაც თურმე მთელი 40%-ით ზრდის კიდურის ამპუტაციის რისკს.
ასე რომ, განსაკუთრებული ყურადღება გმართებთ, თუ:
. ტერფზე გაგიჩნდათ წყლულები, რომლებიც დიდხანს არ შუშდება;
. ტერფში მგრძნობელობა დაკარგეთ;
. ტერფმა ფორმა შეიცვალა.
დიაბეტიანებს სპეციალისტები ურჩევენ, ტერფის მოვლას განსაკუთრებული ყურადღება მიაქციონ.

   როგორ ვიქცევით
. ხშირად დაითვალიერეთ ტერფები. ნერვის დაზიანება მგრძნობელობის დაქვეითებას იწვევს, ამიტომ შესაძლოა, პათოლოგიური პროცესი ყოველგვარი ტკივილისა და დისკომფორტის გარეშე გაღრმავდეს. 
. სასურველია, ფეხები ყოველდღე დაიბანოთ, ოღონდ თბილი და არამც და არამც ცხელი წყლით. არც ფეხების წყალში დიდხანს დაყოვნებაა მაინცდამაინც სასარგებლო. დაბანის შემდეგ კი ფეხები ჯეროვნად გაიმშრალეთ. 
. აბაზანის შემდეგ უთუოდ წაისვით კანის დამარბილებელი საშუალება, ოღონდ თითებს შორის წასმას ერიდეთ.
. კვირაში ერთხელ დაიჭერით ფრჩხილები. თუ ფრჩხილმა ფერი იცვალა ან გასქელდა, უთუოდ მიმართეთ ექიმს.
. ეცადეთ, ზედმიწევნით კომფორტული ფეხსაცმელი შეიძინოთ. ჩვენ ნატურალური მასალისგან დამზადებულს გირჩევთ. შეძენისას ყოველთვის შეამოწმეთ ფეხსაცმლის შიდა ზედაპირი, რათა ტარებისას დისკომფორტი არ გამოიწვიოს.
. შეუქმენით ფეხებს კომფორტული გარემო. უწინარეს ყოვლისა, მოარიდეთ მეტისმეტად მაღალ და მეტისმეტად დაბალ ტემპერატურას. ნუ გაითბობთ ტერფებს სათბურით, ამას თბილი წინდების ჩაცმა სჯობს. ეცადეთ, ჯდომისას ფეხები შემაღლებულ საგანზე ან სკამზე შემოაწყოთ. ნურც ფეხიფეხგადადებული დაჯდებით.
. დაბოლოს: შეძლებისდაგვარად ხშირად ისეირნეთ. ფეხებისთვის კარგია ცეკვა, ცურვა და ველოსპორტი. ერიდეთ ხტუნვასა და სირბილს.

    რატომ იცვლება ხასიათი
   პათოლოგიური ცვლილებები ნერვულ სისტემაზეც ვრცელდება. ნერვების დაზიანება სხეულის სხვადასხვა ნაწილში მგრძნობელიბის დაკარგვას, დაბუჟებას იწვევს, თუმცა გაცილებით ხშირია სხვა ტიპის გამოვლინებები, რომლებიც ადამიანის ხასიათსა და საერთო მდგომარეობაზე აისახება. ესენია: ყურადღებისა და მეხსიერების დაქვეითება, ახალი ინფორმაციის ათვისების გაძნელება, სწრაფი დაღლა, თავის ყრუ ტკივილები, რომლებიც ემოციური, გონებრივი გადაძაბვისა და ძილის დარღვევის დროს ძლიერდება, თავბრუხვევა. ყოველივე დროთა განმავლობაში ამას ერთვის შრომის უნარის დაქვეითება, იოლად გაღიზიანება, ინტერესთა სფეროს შევიწროება, ძილის დარღვევა.
   თუ მკურნალობა დროულად არ წარიმართა, პათოლოგიური პროცესი ღრმავდება და ინვალიდობას იწვევს.
  ასეთ დროს უმნიშვნელოვანესია მედიკამენტური მკურნალობა, თუმცა არანაკლებ ეფექტიანია შრომისა და დასვენების რეჟიმის მოწესრიგება, ჯანსაღი კვება, დოზირებული ფიზიკური დატვირთვა და, რაღა თქმა უნდა, მავნე ჩვევებზე (თამბაქოზე, ალკოჰოლზე, ნარკოტიკზე) უარის თქმა.
   სხვა გართულებები
   დღეს ბევრს ლაპარაკობენ ათეროსკლეროზის შესახებ, მაგრამ ცოტამ თუ იცის, რომ ამ პათოლოგიის განვითარებაში ბრალი შაქრიანი დიაბეტსაც მიუძღვის. ამ დროს იზრდება ინსულტის, ინფარქტისა და არტერიული ჰიპერტენზიის რისკი. ასე რომ, თუ დიაბეტი გაქვთ და ამასთანავე მაღალი არტერიული წნევაც შემოგეჩვიათ, გირჩევთ, დაიცვათ დიეტა, შეზღუდოთ სუფრის მარილის მოხმარება და, რაც მთავარია, რეგულარულად მიიღოთ ექიმის მიერ დანიშნული ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტები.
   შაქრიანი დიაბეტის დროს ხშირად თირკმელებიც ზარალდება. დიაბეტურ ნეფროპათიას თირკმლის სისხლძარღვთა დაზიანება იწვევს. ამ დროს სისხლი ჯეროვნად ვეღარ იწმინდება და ორგანიზმში საჭიროზე მეტი სითხე კავდება, რაც შეშუპებას განაპირობებს.
   დიაბეტური ნეფროპათიის ადრეული დიაგნოსტიკა შარდის ანალიზით შეიძლება (ამ დროს შარდში ცილების რაოდენობა იმატებს, რასაც დროთა განმავლობაში ნარჩენი აზოტისა და კრეატინინის გაჩენა მოჰყვება).
თირკმელების დაზიანებას არცთუ იშვიათად თან სდევს არტერიული წნევის მატება, ამიტომ დიაბეტური ნეფროპათიის დროს წნევის კონტროლი აუცილებელია.
კიდევ უფრო საშიში გართულებები
  თუ ზემოთ ჩამოთვლილი გართულებები თანდათანობით იჩენს თავს, ზოგიერთი გართულება უეცრად ვითარდება. მწვავე გართულებებს შორის აღსანიშნავია ჰიპერგლიკემიური და ჰიპოგლიკემიური დიაბეტური კომა. პირველ შემთხვევაში სისხლში გლუკოზის დონე მკვეთრად იმატებს, ხოლო მეორე შემთხვევაში იკლებს.
ჰიპერგლიკემიური კომა ინსულინით მკურნალობის შეწყვეტის, პრეპარატის დოზის უკმარისობის ან მცდარი რეჟიმით მიღების, აგრეთვე – თანმხლები დაავადების, დიეტის უხეში დარღვევისა და სხვა მიზეზების ფონზე ვითარდება. კომის წინ დიაბეტისთვის დამახასიათებელი ნიშნები კიდევ უფრო ინტენსიურად იჩენს თავს. განსაკუთრებით საგანგაშოა გულისრევა, პირღებინება, ამოსუნთქულ ჰაერში აცეტონის სუნის გაჩენა. ასეთ დროს აუცილებელია ორგანიზმში ინსულინის შეყვანა, რაც სასურველია, ექიმის მეთვალყურეობით მოხდეს.
   სისხლში შაქრის დონის დაქვეითება ცნობიერების დაკარგვით და არცთუ იშვიათად კრუნჩხვით ვლინდება. ჰიპოგლიკემიური კომის წინამორბედი ნიშნებია გულისცემის გახშირება, ოფლიანობა, კანკალი, შიმშილის შეგრძნება, ზოგ შემთხვევაში – სიელმე და მხედველობის გაორება, ტუჩისა და ენის დაბუჟება. ასეთ დროს სამედიცინო ჩარევა აუცილებელია.
   ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობა რომ არ განვითარდეს, საჭიროა კვების რეჟიმისა და მედიკამენტების დოზირების ზუსტი დაცვა, ალკოჰოლზე უარის თქმა.
   ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის მსუბუქი მოვლენების დროს პურის, ხილის, რძისა და სხვა ამგვარი სურსათის მიღებაა საჭირო. თუ მდგომარეობა რამდენიმე წუთში არ გამოსწორდა, ადამიანს უნდა მივცეთ გლუკოზიანი ან შაქრიანი სასმელი, თუნდაც თაფლიანი წყალი. თუ მდგომარეობა დამძიმდა, უთუოდ უნდა ვუხმოთ სპეციალისტს, რომელიც ავადმყოფს ვენაში 40 ან 50%-იან ხსნარს გადაუსხამს.

შაქრიანი დიაბეტი მოზარდებში

როგორც ჟურნალის წინა ნომერში შეგპირდით, ამჯერად მოზარდებში შაქრიანი დიაბეტის პრობლემაზე გესაუბრებით. დავიწყოთ არცთუ პოზიტიური სტატისტიკით: ამერიკის შეერთებულ შტატებში შაქრიანი დიაბეტი დაახლოებით 215 000 მოზარდს აქვს. თუ ამ ოდენობას პროცენტულად გამოვსახავთ,
აღმოჩნდება, რომ ამერიკელ ბავშვებს შორის დიაბეტიანების წილი 0,2%-ია. 10 წლამდე ასაკის ბავშვებში პირველი ტიპის დიაბეტი უფრო მეტად გვხვდება, პუბერტატულ ასაკში კი მეორე ტიპის გახშირება შეინიშნება. მიზეზი ის გახლავთ, რომ სქესობრივი მომწიფების ასაკში ხშირია ჭარბი წონა, რომელიც II ტიპის დიაბეტის ერთ-ერთი ძირითადი მიზეზი გახლავთ. 

მოულოდნელი რომ არ იყოს
შაქრიანი დიაბეტი არც მოზრდილებს ინდობს და არც მცირე ასაკის ბავშვებს. დიაბეტიანთა მშობლებმა მეტ-ნაკლებად იციან, როგორ უნდა მოიქცნენ, რომ მოზარდ ორგანიზმს პრობლემები თავიდან ააცილონ. მოდი, თვალი გადავავლოთ იმ გართულებებს, რასაც შაქრიანი დიაბეტისგან უნდა ველოდეთ.
რეტინოპათია ანუ ბადურის სტრუქტურის დარღვევა შაქრიანი დიაბეტის  (უფრო – I ტიპის) ყველაზე ხშირი გართულებაა. თვალის ფსკერზე ცვლილებებს უმეტესად დიაბეტის დიაგნოზის დასმიდან 5-10 წლის შემდეგ ამჩნევს ექიმი, თუმცა იშვიათად 2-3 წელიწადშიც ყალიბდება.
სტატისტიკის მიხედვით, რეტინოპათიის გამოვლინების სიხშირე სწორედ გარდატეხის ასაკში იზრდება, თუმცა იმავე სტატისტიკას თუ ვერწმუნებით, 10 წლამდე ასაკის ბავშვებშიც იჩენს თავს.
თუ თქვენს შვილს I ტიპის შაქრიანი დიაბეტი აქვს, გირჩევთ, დაავადების აღმოჩენიდან 3-5 წლის შემდეგ აუცილებლად გაასინჯოთ ოფთალმოლოგს. თუნდაც მიგაჩნდეთ, რომ ბავშვს მხედველობის პრობლემა არ აწუხებს, როდესაც ის 10 წლის გახდება, თვალის ექიმს მაინც ეწვიეთ.
. თუ ბავშვს მეორე ტიპის დიაბეტი აქვს, ოფთალმოლოგთან კონსულტაციას დიაგნოზის დასმიდან მცირე ხნის შემდეგ გირჩევთ.
. როგორც პირველი, ისე მეორე ტიპის შაქრიანი დიაბეტის ფონზე გამოვლენილი რეტინოპათიის შემთხვევაში, თუნდაც ცვლილება უმნიშვნელო იყოს, ბავშვს თვალის ექიმთან ყოველწლიური კონსულტაცია დასჭირდება. 
ნეფროპათია თირკმლის ფუნქციური ცვლილებით ვლინდება. ამგვარი გართულების საუკეთესო პრევენცია გლუკოზისა და არტერიული წნევის ხშირი კონტროლია. საზოგადოდ, თუ ბავშვს I ტიპის დიაბეტი უკვე 5 წელია აქვს ან უკვე შეუსრულდა 10 წელი, სასურველია, კონსულტაციისთვის ნეფროლოგთან მიიყვანოთ და შარდში მიკროალბუმინურიისა და კრეატინის დონე შეუმოწმოთ. II ტიპის დიაბეტის შემთხვევაში ამგვარი გამოკვლევა დიაგნოზის დასმისთანავეა მიზანშეწონილი.
დიაბეტური ნეიროპათიის დროს პრობლემები ტერფს ექმნება, თუმცა ამგვარ გართულებას, რომელსაც ენდოკრინოლოგები დიაბეტური ტერფს უწოდებენ,  მოზარდი მაშინ უნდა ელოდეს, თუ შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზი უკვე 10 წელია დაუსვეს. ნეფროპათიასთან დაკავშირებული პრობლემების თავიდან აცილება შესაძლებელია, თუ ექიმი და მასთან ერთად მშობლები ბავშვს ტერფის მოვლის უმარტივეს უნარ-ჩვევების გამომუშავებაში დაეხმარებიან.
ლიპიდური ცვლის დარღვევა დიაბეტის დროს ჩვეული ამბავია. თუ ბავშვის რომელიმე მშობელს ანალოგიური პრობლემა ჰქონდა ან 55 წლამდე დაუსვეს კარდიოვასკულური დაავადების დიაგნოზი, პატარა პაციენტი ლიპიდებზე უნდა გამოიკვლიონ. თუ ოჯახური ისტორია უცნობია ან ამგვარი ცვლილება არც ერთ ნათესავს არ აღენიშნებოდა, ბავშვის გამოკვლევა პუბერტატულ ასაკამდე არ არის საჭირო. თუ შაქრიანმა დიაბეტმა პირველად სქესობრივი სიმწიფის ასაკში იჩინა თავი, ლიპიდური ცვლის გამოკვლევა დიაგნოზის დასმისთანავე (ოღონდ გლუკოზის დონის მოწესრიგების შემდეგ) გახლავთ მიზანშეწონილი. გამოკვლევის პასუხის მიხედვით ექიმი მკურნალობის ტაქტიკას შეიმუშავებს. სპეციალური დიეტა და ვარჯიში ხშირად საკმარისია, რომ ბავშვს ლიპიდური ცვლა მოუწესრიგდეს. თუ ლიპიდების დონე მაინც მაღალი დარჩა, ექიმი მოზარდს მედიკამენტებს დაუნიშნავს.
არტერიული ჰიპერტენზია ანუ სისხლის წნევის მატება შაქრიანი დიაბეტის დროს არცთუ ისე იშვიათია. წნევის კონტროლი აუცილებელია, რადგან სწორედ ჰიპერტენზიაა ნეფროპათიის ჩამოყალიბების ერთ-ერთი ძირითადი მიზეზი.

აქტიურობის დროა
ფიზიკური აქტიურობა რომ სასარგებლოა, საკამათო არ არის. ვარჯიში, გარდა იმისა, რომ სტრესის მოხსნისა და, რაც მთავარია, ჭარბ წონასთან ბრძოლის საუკეთესო საშუალებაა, გლუკოზის დონის რეგულირებაშიც მონაწილეობს. ამრიგად, დიაბეტიანი მოზარდებისთვის ფიზიკური აქტიურობა გაცილებით მეტია, ვიდრე უბრალოდ ცხოვრების ჯანსაღი წესი.
იმისთვის, რომ ორგანიზმი მუდმივად ტონუსში იყოს, არ არის აუცილებელი, მოზარდი სპორტის რომელიმე სახეობას მისდევდეს (თუმცა, თავისთავად,  არც ეს იქნება ურიგო). უბრალოდ, აიძულეთ ბავშვი, ხშირად ისეირნოს ფეხით ან ველოსიპედით, ისრიალოს სკეიტბორდით, ციგურებით ან გორგოლაჭებით, ითამაშოს ტენისი, კალათბურთი, ფრენბურთი, ფეხბურთი, გოლფი, ბოულინგი ან, უბრალოდ, იცეკვოს.
ისეც ხდება, რომ მოზარდს ვარჯიში ეზარება. ამ შემთხვევაში მშობლებს ვურჩევთ, ბავშვს პერიოდულად ისეთი დავალებები მისცენ, რომლებიც ფიზიკურ გარჯას მოითხოვს, მაგალითად, გაგზავნონ მაღაზიაში (ასევე ფეხით ან ველოსიპედით), დაიხმარონ სახლის დალაგებაში, ეზოს მოვლაში, ძაღლის გასეირნებაში, ლიფტის ნაცვლად ფეხით აიაროს კიბე... ჯამში, სასურველია, ბავშვი დღეში ერთი საათით მაინც დაიტვირთოს ფიზიკურად.
სანამ მოზარდს ვარჯიშს დააწყებინებთ, გირჩევთ, კონსულტაციისთვის მკურნალ ექიმს მიმართოთ და მასთან შეათანხმოთ ფიზიკური აქტივობის ტიპი და ხანგრძლივობა.
მიაჩვიეთ მოზარდი, გაიზომოს სისხლში შაქრის დონე ვარჯიშის დაწყებამდე და ვარჯიშის შემდეგ.
მოიმარაგეთ ხილის წვენი ან სხვა სასუსნავი, რომელიც უეცარი ჰიპოგლიკემიის (შაქრის დონის დაცემის) შემთხვევაში გიხსნით.

რა ვჭამო? რა დავლიო?
თუ ბავშვს დიაბეტის დიაგნოზი დაუსვეს, მას ექიმი დიეტის თაობაზეც უთუოდ მისცემს რჩევა-დარიგებას. ჩვენ მხოლოდ იმას გირჩევთ, მისდიოთ სპეციალისტის რჩევას და თუ ბავშვს ჭარბი წონა აწუხებს, მაქსიმალურად მოარიდოთ ძლიერ  კალორიულ, ცხიმით გაჯერებულ საკვებს.
კალორიების "მოპარვა" მარტივად შეიძლება. მაგალითად, თუ ტკბილი გაზიანი სასმლის ნაცვლად უბრალო წყალს დალევთ, იოლად მოიპარავთ 150 კალორიას, ჩიფსებისა და კანფეტების ნაცვლად თუ ხილს ჩაახრამუნებთ, 200 კალორიას გადაურჩებით. 
გახსოვდეთ:
. თუ მოზარდს ნორმალური წონა აქვს, არამც და არამც არ აშიმშილოთ. მოზარდი ორგანიზმისთვის ამგვარი გამოცდა მეტისმეტი სისასტიკეა. თუმცა ეს იმას არ ნიშნავს, რომ ბავშვი ჭარბად დანაყრდეს.
. მიაჩვიეთ მოზარდი ნელა ჭამას. ტვინს, სულ მცირე, 15 წუთი სჭირდება იმისთვის, რომ დანაყრების შესახებ ინფორმაცია მიიღოს, ანუ მიხვდეს, რომ ორგანიზმს აღარ შია.
. ეცადეთ, გაამდიდროთ მოზარდის მენიუ ხილითა და ბოსტნეულით.
. თუ ბავშვი მსუნაგია და ატყობთ, რომ წონის მატება დაიწყო, ჭამის წინ ჭიქა წყალი დაალევინეთ – ასე მადას მოუკლავთ.
. ეცადეთ, ბავშვი სკოლაში უსაუზმოდ არ გაუშვათ. უკიდურეს შემთხვევაში, შესთავაზეთ რძიანი ბურბუშელა, მაწონი ან ხილის იოგურტი. თუ მსუბუქი საუზმე არ აკმაყოფილებს, მოუხარშეთ კვერცხი, ჭვავის პურზე გადაუსვით კარაქი (ძალიან სასარგებლოა არაქისისა), დაუსხით რძე. ურიგო არ იქნება, თუ კვერცხთან ერთად თეფშზე უმარილო ყველის პატარა ნაჭერსაც დაუდებთ.  

მაინც, რა?
მოდი, გავარკვიოთ, რა და რამდენი უნდა შევთავაზოთ მოზარდს, რომელსაც შაქრიანი დიაბეტი აქვს.
. ბოსტნეული: უპირატესობა მწვანესა და ნარინჯისფერს მიანიჭეთ. სასურველია, მოზარდმა დღეში 2,5-3 ჭიქა დაჭრილი ბოსტნეული მიირთვას. შეიძლება როგორც უმი, ასევე მოხარშული და მოშუშული. ერთ ჭიქა დაჭრილ ბოსტნეულს უდრის ერთი ჭიქა ბოსტნეულის წვენი და ორი ჭიქა დაჭრილი სალათის ფურცელი.
. რძე და რძის ნაწარმი: ნებისმიერი სახისა მარგებელია. დღიური ნორმა დაახლოებით სამი ჭიქა რძეა, რაც უდრის ამავე მოცულობის მაწონსა და იოგურტს და დაახლოებით 150 გრამ ყველს.
. ხილი: კარგი იქნება, თუ მოზარდს დღეში 1,5-2 ჭიქა დაჭრილ ცოცხალ ხილს შესთავაზებთ, რაც იმავე მოცულობის წვენს და ორჯერ ნაკლებ ჩირს უდრის.
რა თქმა უნდა, არ არის აუცილებელი ბავშვმა მაინცდამაინც დაჭრილი ხილი და ბოსტნეული მიირთვას; უბრალოდ, ულუფის გაზომვა და ერთმანეთთან შედარება ასე უფრო იოლია.
. პური, ბურღული, მაკარონი. მოზარდს ნაირ-ნაირი შესთავაზეთ, ოღონდ დღეში არა უმეტეს 3 ჭიქისა. ვარიანტები: ერთი ჭიქა მოხარშული ბურღულეული, იმავე მოცულობის ბრინჯი ან პასტა, ორი ჭიქა ნახევრად მოხარშული ბურღული, ერთი ნაჭერი ცეხვილი ხორბლის პური, ერთი ან ერთნახევარი ნაკლებად ტკბილი ორცხობილა.
. ხორცი, კვერცხი, მარცვლეული, თხილეული ანუ ყველა ის პროდუქტი, რომელიც ცილებით არის სავსე. დღიური ნორმა 150-200 გრამია. გაითვალისწინეთ, რომ 30 გრამი ხორცი (ნებისმიერი, მათ შორის – თევზისა და ფრინველისა) უდრის ერთ კვერცხს, ერთ სუფრის კოვზ არაქისის კარაქს, 10-15 გრამ თხილეულს, მეოთხედ ჭიქა მოხარშულ ბარდასა და ლობიოს.   
გაითვალისწინეთ: თუ მოზარდს შაქრიანი დიაბეტი აქვს, ზედმიწევნით უნდა მისდიოს მკურნალი ექიმის რჩევებს და დაიცვას დიეტა. ჩვენი პუბლიკაცია მხოლოდ ზოგად ინფორმაციას გაწვდით.

ოსტეოპოროზის ჩუმი ეპიდემია

ასაკთან ერთად ადამიანს უამრავი პრობლემა ატყდება თავს: ორგანიზმი იფიტება, სუსტდება, ძველი სნეულებები მწვავდება, ახლები ჩნდება... ერთ-ერთი მათგანია ოსტეოპოროზი – ძვლოვანი სისტემის დაავადება. თუმცა არ გეგონოთ, რომ ოსტეოპოროზი მხოლოდ ასაკოვანთა საზრუნავია; ამ დაავადების პრევენცია ბავშვობიდანვე იწყება.
ოსტეოპოროზის შესახებ კლინიკა ”ჯანმრთელი ცხოვრების” ენდოკრინოლოგები გვესაუბრებიან.

მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი ელენე გიორგაძე: – ოსტეოპოროზი ჩონჩხის სისტემური დაავადებაა,  რომელსაც ძვლის  სიმკვრივის შემცირება და სტრუქტურის შეცვლა ახასიათებს. ამ ცვლილებათა გამო ძვლის სიმყიფე იზრდება და, რაც მთავარია, საგრძნობლად იმატებს მოტეხილობის რისკი. ოსტეოპოროზის დროს მცირე ტრავმასაც კი შეიძლება მოტეხილობა მოჰყვეს. დაავადება თანდათან ვითარდება და ხშირად მხოლოდ მოტეხილობის შემდეგ ვლინდება, რის გამოც მას ჩუმ ეპიდემიას უწოდებენ.
ოსტეოპოროზი მედიცინის ერთ-ერთი უმნიშვნელოვანესი პრობლემაა. ჩვენი კლინიკა უკვე ხუთი წელია ამ პრობლემით არის დაკავებული. ოსტეოპოროზი  დღეს ისევე აქტუალურია, როგორც ონკოლოგიური და კარდიოლოგიური დაავადებები.
ჩვენს კლინიკაში ოსტეოპოროზზე მედიცინის დოქტორი მარინა ცაგარელი მუშაობს. თქვენს მომდევნო შეკითხვებს სწორედ ის უპასუხებს.

მედიცინის დოქტორი მარინა ცაგარელი:
– ცხოვრების დონის გაუმჯობესებასთან ერთად მთელ მსოფლიოში იზრდება ასაკოვანი მოსახლეობის ხვედრითი წილი, რის  გამოც   ოსტეოპოროზის პრობლემა სულ უფრო მეტ აქტუალობას იძენს.
ასაკთან დაკავშირებულ დაავადებებს შორის ოსტეოპოროზი ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა. ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის მონაცემებით, ოსტეოპოროზით უკვე 200 მილიონი ადამიანია ავად.  50 წელს გადაცილებულთა შორის ის სამიდან ერთ ქალს და ხუთიდან ერთ მამაკაცს აღენიშნება. სავარაუდოდ, 2050 წლისთვის ბარძაყის მოტეხილობა 6 მილიონამდე ადამიანს ექნება.
ამჟამად დადგენილია, რომ ოსტეოპოროზის საწყისები ახალგაზრდობაში უნდა ვეძებოთ. ბავშვობისა და მოზარდ ასაკში, განსაკუთრებით – სქესობრივი მომწიფების პერიოდში, ინტენსიურად იზრდება ძვლოვანი ქსოვილის მასა, ხოლო 25-30 წლისთვის პიკურ მნიშვნელობას აღწევს. პიკური ძვლოვანი მასის ფორმირება ჩონჩხის ასაკობრივი განვითარების უმნიშვნელოვანესი ეტაპია და მთელი შემდგომი სიცოცხლის მანძილზე განსაზღვრავს ძვლის სიმტკიცეს. პიკური ძვლოვანი მასის ჩამოყალიბებაზე გავლენას ახდენს გენეტიკური ფაქტორები, ჰორმონული სპექტრი, კვება და ცხოვრების სტილი.
როდესაც პიკური მასა ვერ აღწევს ინდივიდისთვის გენეტიკურად განსაზღვრულ მნიშვნელობას, ძვლის ფიზიოლოგიური, ასაკობრივი კარგვის შედეგად იზრდება ოსტეოპოროზის განვითარების რისკი, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც ამ პროცესს არასასურველი ფაქტორების ზემოქმედება ერთვის. ამიტომ ოსტეოპოროზის პრევენცია ბავშვობის ასაკშივე უნდა დავიწყოთ.
სრულფასოვანი კვება და ცხოვრების ჯანსაღი წესი ამცირებს ოსტეოპოროზის განვითარების რისკს, ამიტომ აუცილებელია, სისტემატურად მივიღოთ კალციუმით მდიდარი საკვები, მათ შორის – რძე და რძის ნაწარმი. ხშირად აუცილებელია კალციუმის შემცველი პრეპარატების მიღება. დიდი მნიშვნელობა  ენიჭება ფიზიკურ აქტივობას, რომელიც ძვლოვან ქსოვილს ამაგრებს, განსაკუთრებით – ჩონჩხის კუნთების გასამაგრებელ ვარჯიშებს.
აუცილებელია ოსტეოპოროზის განვითარების რისკფაქტორების ცოდნა. მათი არსებობისა და თანხვედრის  შემთხვევაში პერიოდულად უნდა ჩატარდეს გამოკვლევები. დროული დიაგნოსტიკა საშუალებას მოგვცემს, ოსტეოპოროზი და ოსტეოპოროზული მოტეხილობა თავიდან ავიცილოთ.
 – ოსტეოპოროზის რისკფაქტორები ახსენეთ. კერძოდ, რა ზრდის ამ დაავადების განვითარების რისკს?
– ოსტეოპოროზის რისკფაქტორებად მიიჩნევა ევროპული და აზიური რასა, მემკვიდრეობა, ჰორმონული დარღვევები, კალციუმის, D ვიტამინის, ცილების დეფიციტი, ცხოვრების არასწორი წესი – ჰიპოდინამია, თამბაქოს წევა, ალკოჰოლიზმი, ასევე – დაავადებების მთელი წყება (ენდოკრინული, რევმატული, საჭმლის მომნელებელი სისტემის, თირკმლის დაავადებები და სხვა) და ზოგიერთი მედიკამენტი.
ოსტეოპოროზით უმეტესად ქალები ავადდებიან, მაგრამ არანაკლებ აქტუალურია მამაკაცთა ოსტეოპოროზის პრობლემა. ქალებში ოსტეოპოროზის განვითარების რისკი განსაკუთრებით მაღალია პოსტმენოპაუზურ პერიოდში, როდესაც ორგანიზმში სასქესო ჰორმონების ოდენობა მცირდება. დადგენილია, რომ სასქესო ჰორმონები ძვლოვანი სისტემის პროტექტორებს წარმოადგენენ. ყოველგვარი ჰორმონული დისბალანსი როგორც ქალებში, ისე მამაკაცებში ძვლის სიმტკიცის შემცირებას იწვევს. მამაკაცების პიკური ძვლოვანი მასა იმთავითვე უფრო მაღალია, რაც მათ ფიზიკურ განვითარებას უკავშირდება, ამიტომ ძვლის ასაკობრივი, ფიზიოლოგიური კარგვის შედეგად ოსტეოპოროზის განვითარების რისკი მამაკაცებს უფრო ნაკლები აქვთ. გარდა ამისა, ქალებს სიცოცხლის მანძილზე აქვთ ისეთი კრიტიკული პერიოდები, როგორიც არის ორსულობა, ლაქტაცია და მენოპაუზა, როდესაც ძვლოვანი მასის შენარჩუნებას განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს.
ამ დაავადების ერთ-ერთი კლასიკური გამოვლინებაა ხერხემლის მალების მოტეხილობა, რაც იწვევს ზურგის მწვავე ან ქრონიკულ ტკივილებს, ტანადობის შეცვლას, სიმაღლის დაკლებას. ეს უარყოფით გავლენას ახდენს ფილტვების ფუნქციაზე. ხშირია წონის კლება. უარესდება ცხოვრების ხარისხი, ადამიანი ანალგეტიკებზე ხდება დამოკიდებული, ეწყება დეპრესია. შესაძლებელია გაფანტული ტკივილი პერიფერიულ ძვლებში.
ბოლო დრომდე ოსტეოპოროზის დიაგნოზს დაგვიანებით სვამდნენ ნაკლებად ინფორმაციული რენტგენოლოგიური გამოკვლევის საფუძველზე – მაშინ, როცა ძვლის 30-40% უკვე დაკარგული იყო. ახლა უკვე შეგვიძლია, ოსტეოპოროზი ადრეულ სტადიაზე, კლინიკურ გამოვლინებამდე აღმოვაჩინოთ.
ოსტეოდენსიტომეტრიის განვითარებამ შესაძლებელი გახადა, ძვლის სიმკვრივის შემცირება ადრეულ ეტაპზევე იქნეს შემჩნეული და დაიწყოს პროფილაქტიკა. ამ მეთოდის საშუალებით მაქსიმალური სიზუსტით ფასდება ძვლოვანი ქსოვილის რაოდენობრივი მაჩვენებლები, მისი მინერალიზაციის ხარისხი და მოტეხილობის რისკი.
გარდა დენსიტომეტრიული კვლევისა, ოსტეოპოროზის დიაგნოსტიკური კომპლექსი მოიცავს ლაბორატორიულ გამოკვლევებს: კალციუმისა და კალციუმის ცვლაში მონაწილე ჰორმონების, აგრეთვე – ძვლის მეტაბოლიზმის მარკერების განსაზღვრას, რის საფუძველზეც შეირჩევა მკურნალობა და ხორციელდება მკურნალობის მონიტორინგი.
სამწუხაროდ, დაავადების დიაგნოსტიკა მთელ მსოფლიოში ასიდან მხოლოდ 50 შემთხვევაში ხდება, საქართველოში კი არადიაგნოსტირებულ შემთხვევათა რიცხვი უფრო დიდია.
ოსტეოპოროზის დიაგნოსტიკის ოქროს სტანდარტად ორმაგენერგეტიკული რენტგენული აბსორბციომეტრია (DEXA) მიიჩნევა. ეს ძალიან მგრძნობიარე და ზუსტი დენსიტომეტრიული მეთოდია, რომელიც განსაზღვრავს ძვალში ფართობის ერთეულზე მინერალის შემცველობას არა მხოლოდ ჩონჩხის პერიფერიულ ნაწილებში, არამედ ხერხემალშიც. ამ მეთოდის საშუალებით ძვლის სიმკვრივე განისაზღვრება ბარძაყისა და წინამხრის ძვლებშიც – იმ ადგილებში, რომლებიც ოსტრეოპოროზის შედეგად ყველაზე მეტად ზიანდება. ჩვენს კლინიკაში  ახლახან დამონტაჟებული ბოლო თაობის ორმაგენერგეტიკული რენტგენული აბსორბციომეტრი  Lunar Prodigy Primo სტანდარტულ პროგრამებთან ერთად აღჭურვილია სპეციალური პედიატრიული, ორთოპედიული და სხვა პროგრამებით. პედიატრიული პროგრამის მეშვეობით შეიძლება განისაზღვროს ძვლოვანი მასა და ძვლის სიმკვრივე ბავშვებში, რაც ჩონჩხის ნორმალური ზრდისა და განვითარების პროგნოზირების საშუალებას იძლევა. ოსტეოპოროზის საწინააღმდეგო მკურნალობის მონიტორინგიც სწორედ  DEXA-ს საშუალებით უნდა მოხდეს. 
საბედნიეროდ, საქართველოში უკვე ხელმისაწვდომია ოსტეოპოროზის სამკურნალო ხარისხიანი პრეპარატები. მათი მოქმედების მექანიზმი სხვადასხვაა. მიღების რეჟიმიც განსხვავებულია: არის როგორც ყოველდღიური, ისე თვეში ერთხელ და წელიწადში ერთხელ მისაღები ფორმები.
ყველა პრეპარატს თავისი ჩვენება აქვს. მკურნალობა კლინიკურ-ლაბორატორიული გამოკვლევების საფუძველზე კვალიფიციურმა სპეციალისტმა ინდივიდუალურად უნდა შეარჩიოს, სხვაგვარად იგი უშედეგო იქნება.
ოსტეოპოროზით დაავადებულთათვის რეკომენდებულია ცხოვრების აქტიური, ჯანსაღი წესი, ზომიერი ფიზიკური დატვირთვა. უნდა ერიდონ მკვეთრ მოძრაობებს, მძიმე საგნების აწევას, წაქცევას. საცხოვრებელი ადგილი ისე უნდა იყოს მოწყობილი, რომ მინიმუმამდე შემცირდეს წაქცევის ალბათობა. კვების რაციონი მაქსიმალურად უნდა გამდიდრდეს კალციუმის შემცველი პროდუქტებით. უნდა შეიზღუდოს ალკოჰოლის, ყავის, სიგარეტის მოხმარება.

უშაქრო დიაბეტი

წყურვილი ადამიანის ბუნებრივი მოთხოვნილებაა. სიცხეში, მლაშე საკვების მიღების შემდეგ, ფიზიკური დატვირთვისა და მაღალი ტემპერატურის დროს ეს შეგრძნება მძაფრდება, რაც სავსებით ბუნებრივია, მაგრამ არის შემთხვევები, როდესაც მუდმივი და ძლიერი წყურვილი პათოლოგიაზე მიუთითებს. კერძოდ, გაძლიერებული წყურვილი უშაქრო დიაბეტის ერთ-ერთი მთავარი სიმპტომია. საინტერესოა, რომ ბავშვებში ღამის უნებლიე შარდვის მიზეზი ხშირად სწორედ უშაქრო დიაბეტია. ამ დაავადების შესახებ გვესაუბრება აკადემიკოს ნ. ყიფშიძის სახ. ცენტრალური საუნივერსიტეტო კლინიკის ენდოკრინოლოგი, მედიცინის დოქტორი ქეთევან ხითარიშვილი.

უშაქრო დიაბეტი (უშდ) ქრონიკული დაავადებაა, რომელსაც იწვევს ვაზოპრესინის – ორგანიზმის წყალმარილოვანი ცვლის მარეგულირებელი ერთ-ერთი მთავარი ჰორმონის – გამომუშავების შემცირება ან თირკმელზე მისი პერიფერიული ზემოქმედების დათრგუნვა. შარდსაწინააღმდეგო მოქმედების გამო ვაზოპრესინს ანტიდიურეზულ ჰორმონს (ადჰ) უწოდებენ (“ანტი” – წინააღმდეგ, “დიურეზი” – შარდვა).
უშაქრო დიაბეტს გაძლიერებული შარდვა და წყლის უხვი სმა ავლენს. მისი სინონიმებია უშაქრო ხშირი შარდვა, ინსიპიდური (გემოს გარეშე) დიაბეტი – diabetes isipidus.
საბედნიეროდ, უშაქრო დიაბეტი არცთუ ისე გავრცელებულია. ენდოკრინულ დაავადებებს შორის მისი პროცენტული მაჩვენებელი 0,5-0,7-ს უდრის (15 000-17 000-დან 1 შემთხვევა). ყოველწლიურად 1 000 000 კაცზე დაავადების ერთი ახალი შემთხვევა ვლინდება. უმეტესად მამაკაცები ავადდებიან. ბავშვებში უშაქრო დიაბეტი უპირატესად 12 წლის ასაკიდან გვხვდება.
უშაქრო დიაბეტის არსის გასაგებად, ურიგო არ იქნება, შარდის წარმოქმნის პროცესს გადავავლოთ თვალი.
მოგეხსენებათ, ორგანიზმიდან სითხის გამომყოფი მთავარი ორგანო თირკმელია. შარდის გამოყოფა საკმაოდ რთული პროცესია და რეაქციათა მთელ წყებას მოიცავს. თავდაპირველად სისხლი თირკმლის გორგლებში იფილტრება და წარმოიქმნება პირველადი შარდი, რომლის მოცულობა საბოლოო შარდის მოცულობაზე ბევრად მეტია. მომდევნო ეტაპზე ხდება რეაბსორბცია – თირკმლის კლაკნილი და შემკრები მილაკების საშუალებით პირველადი შარდიდან სითხე უკანვე შეიწოვება – და საბოლოოდ იმ ოდენობის შარდი წარმოიქმნება, რომელიც სხეულიდან გამოიყოფა.
ანტიდიურეზული ჰორმონი პროცესის მეორე ეტაპში უშუალოდ მონაწილეობს. იგი პირველადი შარდიდან დიდი ოდენობის სითხის (და არა ელექტროლიტების) უკუშეწოვას განაპირობებს. ამ პროცესის ნორმალური მიმდინარეობისთვის ანტიდიურეზული ჰორმონი თირკმლის მილაკების სპეციფიკურ რეცეპტორებს უკავშირდება. მხოლოდ ამის შემდეგ ვლინდება მისი ბიოლოგიური ეფექტი – სითხის უკუშეწოვა და საბოლოო შარდის წარმოქმნა. ამრიგად, ადჰ-ის ნორმალური ფუნქციონირებისთვის აუცილებელია, ერთი მხრივ, მისი ნორმალური ოდენობით გამომუშავება და სისხლში გამოყოფა, და, მეორე მხრივ, თირკმელებში ოპტიმალური რაოდენობის შესაბამისი რეცეპტორების არსებობა. სხვაგვარად საბოლოო შარდის წარმოქმნა დაირღვევა, ორგანიზმი ვერ შეიკავებს მიღებულ სითხეს და დიდი ოდენობის შარდს გამოყოფს. ეს დაარღვევს პლაზმის ოსმოსურ წნევას, რაც განსაზღვრულ რეცეპტორებზე ზემოქმედებით წყურვილის შეგრძნებას ბადებს. მის საკომპენსაციოდ პაციენტი წყალს ჭარბი რაოდენობით სვამს.
განურჩევლად ფორმისა, დაავადება ან შთამომავლობითია, ან შეძენილი. ცენტრალური შეძენილი უშაქრო დიაბეტის მიზეზები გახლავთ ჰიპოფიზის სრული ან ნაწილობრივი ამოკვეთა, ჰიპოფიზის სიმსივნის ოპერაციული მოცილება, ინფექციური აგენტები, ტრავმა, აუტოიმუნური ფაქტორი, რომელიც ორგანიზმში აკრძალული ცილის სინთეზით არის განპირობებული.
თირკმლისმიერ შეძენილ უშაქრო დიაბეტს იწვევს: თირკმლის ქრონიკული დაავადებები (მაგალითად, პიელონეფრიტი); ჰიპოკალემია – სისხლში კალიუმის ნაკლებობა; ცილოვანი შიმშილი – ცილების მიღების მკვეთრი შეზღუდვა; ჰიპერკალცემია – სისხლში კალციუმის სიჭარბე; ზოგირთი მედიკამენტი, მაგალითად ლითიუმის პრეპარატები, გენტამიცინი, ვინბლასტინი, კოლხიცინი, თალაზამიდი, ფუროსემიდი და სხვა.
ცნობილია იდიოპათიური უშაქრო დიაბეტიც. ასე უწოდებენ დაავადებას, რომელიც სპონტანურად ან დაუდგენელი მიზეზით ვითარდება.
დაავადების ყველაზე მძიმე ფორმაა ცენტრალური უშდ, რომელსაც ახასიათებს საკმაოდ მძიმე ფსიქონევროლოგიური ნიშნები: უძილობა, უგუნებობა, აგზნებადობა, თავის ტკივილი, შრომის უნარის მკვეთრი დაქვეთება. შედარებით მსუბუქად მიმდინარობს თირკმლისმიერი უშაქრო დიაბეტი.
როდესაც ავადმყოფს აღენიშნება უშაქრო დიაბეტის ძირითადი კლინიკური გამოვლინებები – გაძლიერებული შარდვა და წყურვილი, რაც აიძულებს, დღე-ღამეში 3-დან 20 ლიტრამდე სითხე მიიღოს, ინიშნება სათანადო გამოკვლევები: განისაზღვრება შარდის ხვედრითი წონა, სისხლისა და შარდის ოსმოლარობა, სისხლში ადჰ-ის ოდენობა. ტარდება შიმშილის ტესტი. ცენტრალური უშაქრო დიაბეტის შემთხვევაში მივმართავთ ჰიპოფიზის კომპიუტერულ ტომოგრაფიას ან მაგნიტურ-რეზონანსულ კვლევას.
საჭიროა უშაქრო დიაბეტის დიფერენცირება ნერვული პოლიდიფსიისგან, რომელიც შედარებით იშვიათია და პათოლოგიური წყურვილის სინდრომს წარმოადგენს. ამ დიაგნოზის დადასტურება შესაძლებელია, როდესაც სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმები უშაქრო დიაბეტს გამორიცხავს. ასეთი სახის დარღვევას უფრო ფსიქოგენური ხასიათი აქვს და შედარებით მსუბუქად მიმდინარეობს, შესაბამისად, მოითხოვს ძირითადი დაავადების მკურნალობას.
ბავშვთა ენურეზი – ღამის უნებლიე შარდვა, რომელიც საკმაოდ არის გავრცელებული, ხშირად სწორედ უშაქრო დიაბეტით არის განპირობებული. ღამის ენურეზის გამო ბავშვები თავდაპირველად პედიატრ-უროლოგთან მიჰყავთ, რომელიც პრობლემის სხვა მიზეზებისგან დიფერენცირების მიზნით ენდოკრინოლოგს მიმართავს.
უშაქრო დიაბეტის დროს ბავშვები უჩივიან თავის ტკივილს, ცუდად სძინავთ, აწუხებთ კანის სიმშრალე, უმადობა, არ იმატებენ წონას, ჩამორჩებიან ფიზიკური განვითარებით.
ბავშვთა ენურეზის სამკურნალოდ, პირველ ყოვლისა, მივმართავთ რეფლექსოთერაპიას, რომელსაც საკმაოდ კარგი შედეგი აქვს. ხშირად ენურეზი ასაკთან ერთად თავისთავად გაივლის. უფრო მძიმე შემთხვევებში შესაძლოა, დროებით დაინიშნოს მედიკამენტი.
ცენტრალური უშდ-ის მკურნალობის პრინციპია ჩანაცვლებითი ჰორმონოთერაპია მთელი სიცოცხლის მანძილზე. ამისთვის გამოიყენება სინთეზირებული ადჰ (დესმოპრესინი, ვაზოპრესინი, არგიპრესინი, ლიპრესინი), რომლებსაც ცხვირში იწვეთებენ ან შეისუნთქავენ. არსებობს ასევე ანტიდიურეზული საშუალება ტაბლეტების სახით (მინირინი), რომელიც საქართველოშიც არის რეგისტრირებული.
როდესაც სამკურნალო საშუალება ადეკვატური დოზით არის შერჩეული, პაციენტები შრომისუნარიანობას მეტწილად მთლიანად ინარჩუნებენ.
თირკმლისმიერი უშაქრო დიაბეტის სამურნალოდ შეიძლება გამოიყენებულ იქნას შარდმდენი საშუალებები (მათი პარადოქსული მოქმედების ეფექტის გამო), აგრეთვე პროსტაგლანდინების სინთეზის ინჰიბიტორები (იბუპროფენი, ინდომეტაცინი, ასპირინი). მათვე იყენებენ ცენტრალური და თირკმლისმიერი უშაქრო დიაბეტის დიფერენცირებისთვის. დიურეტიკებს დადებითი ეფექტი მხოლოდ თირკმლისმიერი უშაქრო დიაბეტის შემთხვევაში აქვს.
დაავადება ადამიანის ცხოვრების წესზე გარკვეულწილად მოქმედებს, ვინაიდან ნებისმიერი ფორმის უშაქრო დიაბეტის შემთხვევაში ავადმყოფს ყოველგვარი ალკოჰოლური სასმელი ეკრძალება, ლუდიც კი.
ამგვარად, როდესაც ადამიანი იწყებს არადეკვატური ოდენობის შარდის გამოყოფას და/ან არაადეკვატური ოდენობის სითხის მიღებას, უშაქრო დიაბეტის არსებობა უნდა ვიეჭვოთ და კონსულტაციისთვის დაუყოვნებლივ მივმართოთ სპეციალისტს. იგივე ითქმის ბავშვებში ღამის უნებლიე შარდვისა და ჭარბი სითხის უმიზეზო მიღების შემთხვევებზეც.

დიაბეტი

 ამჟამად მსოფლიოში მილიარდ-ნახევრამდე ადამიანს აღენიშნება მეტაბოლური სინდრომი, რომელიც, არსებითად, პრედიაბეტურ და პრეათეროსკლეროზულ მდგომარეობას წარმოადგენს. ევროპის ქვეყნების უმეტესობაში დიაბეტის ყოველწლიური მატება მოსახლეობის ნამატს აჭარბებს. თუ ეს ტენდენცია შენარჩუნდა, შეიძლება დავუშვათ, რომ დადგება დრო, როდესაც ევროპის მთელი მოსახლეობა დიაბეტით დაავადდება, თუმცა, მეცნიერთა დაკვირვებით, ცხოვრების ჯანსაღ წესს შეუძლია ბევრი რამ შეცვალოს.
აღნიშნულ პრობლემასთან დაკავშირებით გვესაუბრება თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის სრული პროფესორი, ენდოკრინოლოგიის მიმართულების ხელმძღვანელი, ვაჟა ივერიელის სახელობის საქართველოს ენდოკრინოლოგთა საზოგადოების თავმჯდომარე დავით ვირსალაძე.

   დიაბეტის გავრცელებული ფორმებია ტიპი 1, ტიპი 2 და გესტაციური და პრეგესტაციური დიაბეტი (გესტაციურია დიაბეტი, როდესაც ქალს დაავადება ორსულობისას გამოაჩნდება, ხოლო პრეგესტაციურს იმ ფორმას უწოდებენ, როდესაც დაორსულება დიაბეტის ფონზე ხდება).
   თანაფარდობა ტიპ 1-სა და ტიპ 2-ს შორის, საბედნიეროდ, ტიპი 2-ისკენ იხრება – მასზე შემთხვევათა 90% მოდის.
   ტიპი 1 (დიაბეტის ის ფორმა, რომელიც ყველაზე ხშირად ბავშვებსა და შედარებით ახალგაზრდებს ემართებათ) გამოწვეულია იმუნური პროცესების დარღვევით ან იდიოპათიურია (დაუდგენელი მიზეზით არის განპირობებული). ამ დროს ზიანდება და იშლება ინსულინის გამომმუშავებელი უჯრედები და ორგანიზმში ეს ჰორმონი საჭიროზე გაცილებით ნაკლები ოდენობით ან სრულებით აღარ წარმოიქმნება, რაც სიცოცხლესთან შეუთავსებელ მდგომარეობას ქმნის. ასეთი ავადმყოფები მთელი სიცოცხლის მანძილზე ჩანაცვლებით ჰორმონოთერაპიაზე იმყოფებიან – მუდმივად იკეთებენ ინსულინს. სხვაგვარად ისინი კეტოაციდური კომით დაიღუპებიან.
   ტიპი 2 უმთავრესად მოწიფულ და ასაკოვან პირებს ემართებათ. 
   მოგეხსენებათ, მედიცინაში ორჯერ ორი ყოველთვის ოთხი არ არის. ბოლო დროს ბავშვებშიც მოიმატა ტიპის 2 დიაბეტმა (უმთავრესად – ჭარბწონიანობის ხარჯზე) და მოზრდილებს შორისაც შეიძლება შევხვდეთ დიაბეტის ტიპ 1-ს, რომელიც ამ ასაკისთვის ტიპური არ არის, მაგრამ ბეტა უჯრედების დაზიანება ახასიათებს. მას მოგვიანებითი იუვენილური დიაბეტი ეწოდება.
   რაც შეეხება ორსულთა დიაბეტს, ამ დროს ორგანიზმში ხდება ჰორმონული ძვრების მთელი წყება. იმატებს ინსულინის საწინააღმდეგო ჰორმონების სინთეზი. საბედნიეროდ, მეტწილად ეს ფიზიოლოგიური მდგომარება თავისთავად გაივლის. თუ ნახშირწყლოვანი ცვლა დაირღვა, ქალი ინსულინზე გადაგვყავს. ორსულს ტაბლეტებს არ ვუნიშნავთ, რადგან პლაცენტური ბარიერი მათ ვერ აკავებს. ორსულობის გამო სარისკოა შეზღუდული დიეტის დანიშვნაც.
   ბავშვის დაბადების შემდეგ დიაბეტისგან შესაძლოა კვალიც არ დარჩეს, მაგრამ დედა-შვილი რისკჯგუფში რჩება და პერიოდულად მაინც სჭირდება ნახშირწყლოვანი ცვლის გაკონტროლება სისხლში შაქრის შემცველობის განსაზღვრით როგორც უზმოზე, ასევე საკვებით ან გლუკოზით დატვირთვის შემდეგ, ანდა გლიკოზირებული ჰემოგლობინის განსაზღვრით, რაც გვიჩვენებს, რამდენად იყო დარღვეული ნახშირწყლოვანი ცვლა იმ სამი თვის განმავლობაში, რომელიც ერითროციტების სიცოცხლის ხანგრძლივობას შეესაბამება.
   დიაბეტის ტიპური და ცნობილი სიმპტომებია პირის სიმშრალე, გაძლიერებული წყურვილი, გაძლიერებული შარდვა, წონის კლება ნორმალური ან გაძლიერებული მადის ფონზე. ეს ნიშნები მკვეთრად აქვთ გამოხატული ტიპი 1 დიაბეტით დაავადებულებს. ტიპი 2-ის შემთხვევაში ხსნებული სიმპტომები  გაცილებით სუსტია, ამიტომ მათ ხშირად ყურადღებას არ აქცევენ და ექიმს დაგვიანებით, უკვე გართულებების (მაგალითად, კანის ქავილის, ჰიპერტენზიის, მხედველობის დაქვეითების და სხვ.) გამო მიმართავენ.
   ტიპი 2 დიაბეტის შემთხვევაში დაავადებულთა 80%-ს აღენიშნება ჭარბი წონა ან სიმსუქნე, რაც ინსულინის ბიოლოგიური ეფექტების დაქვეითებას იწვევს. ასეთ შემთხვევას ინსულინრეზისტენტულს ვუწოდებთ.
   დღეს ერთობ აქტუალურია მეტაბოლური სინდრომი – პრედიაბეტური და პრეათეროსკლეროზული მდგომარეობა, ინსულინრეზისტენტობა, რაზეც ინსულინის წარმომქნელი ნორმალური ბეტა უჯრედები ინსულინის ჭარბი სეკრეციით პასუხობენ. საბედნიეროდ, ეს შედარებითი რეზისტენტობაა და ბეტა უჯრედების ფუნქციის ადეკვატური გაძლიერების ხარჯზე ნახშირწყლოვანი ცვლის დარღვევა შესაძლოა კარგა ხანს არც კი გამომჟღავნდეს. უკეთ, არ ჩამოყალიბდეს დიაბეტის ტიპური სურათი, მაგრამ მოიმატოს არტერიულმა წნევამ, ცხიმოვანი ცვლის დარღვევამ გამოიწვიოს ათეროსკლეროზი – სისხლძარღვებში ლიპიდების ჩალაგება და მათი სანათურის შევიწროება, რაც ინსულინრეზისტენტობის ფონზე უფრო ინტენსიურად მიმდინარეობს და შედარებით ახალგაზრდებს უვითარდებათ.
   დაიხსომეთ: თუ ბეტა უჯრედები ჯანმრთელია, ტკბილეულის მიღება ნახშირწყლოვან ცვლას არ არღვევს, მაგრამ ბევრი ტკბილეული ასუქებს ადამიანს, სიმსუქნე კი დიაბეტის აღმოცენების ალბათობას ზრდის. თუ რისკის ფაქტორი, მაგალითად, მეტაბოლური სინდრომი, იმთავითვე არსებობს, სჯობს, შევზღუდოთ ადვილად ასათვისებელი ნახშირწყლები: შაქარი, გლუკოზა, ლეღვი, ფუნთუშეული, თეთრი პური, ღომი და სხვა.
   საკვების შემადგენლობის გარდა უდიდესი მნიშვნელობა აქვს მისი მიღების ჯერადობას და დროს. ზოგი დილით და შუადღისას არაფერს ჭამს და ვახშამზე ინაზღაურებს მთელი დღის ნორმას. ეს არაჯანსაღი კვებაა. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ფიზიკურ აქტივობასაც, რომელსაც ზომიერად ყველა უნდა მისდევდეს. მეტაბოლური სინდრომისა და ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის მქონე პირებისგან განსხვავებით, ინსულინოთერაპიაზე მყოფმა პაციენტმა იცის, რა არის ჰიპოგლიკემია და კეტოაციდოზი, ამიტომ უფრო დისციპლინირებულია, უფრო მეტად ითვალისწინებს ექიმის რჩევას. ტიპი 2 დიაბეტისა და მეტაბოლური სნდრომის მქონე პირები ნაკლებად დისციპლინირებულნი არიან, ვერ ელევიან ცხოვრების ჩვეულ წესს, ვიდრე ნახშირწყლების ცვლის დარღვევა არ ჩამოუყალიბდებათ ან ათეროსკლეროზის ნიშნები არ გამოაჩნდებათ. ამ ეტაპზე დაავადების უკუგანვითარება პრაქ3ტიკულად შეუძლებელია, მაშინ როცა მეტაბოლური სინდრომის მკურნალობით შეიძლება დიაბეტისა და ათეროსკლეროზის თავიდან აცილება თუ არა, საგრძნობი გადავადება მაინც. ამის კვალობაზე, მიდგომა რამდენადმე შეიცვალა: მეტაბოლური სინდრომის მქონე პაციენტს პირდაპირ ეუბნებიან, რომ მას დიაბეტის და ათეროსკლეროზის ჩამოყალიბების მაღალი რისკი გააჩნია და იგი, რაც შეიძლება სწრაფად, საჭიროებს მკურნალობას (ძირითადად ცხოვრების წესის მოდიფიცირების გზით).  არადა, ცხოვრების წესის შეცვლა (დიეტა და დოზირებული ფიზაქტივობა) უაღრესად ეფექტური საშუალებაა ტიპი 2 დიაბეტისა და ათეროსკლეროზის პრევენციისთვის. ამერიკასა და შვედეთში ამ საკითხის შესასწავლად ექსპერიმენტი ჩატარდა. ტიპი 2 დიაბეტის რისკჯგუფს დაუნიშნეს დიეტა შეზღუდული კალორაჟით და ოდნავ გაუზარდეს ფიზიკური აქტივობა, ვთქვათ, მოსთხოვეს დღეში ოცდაათწუთიანი სიარული. შედეგად ამ ჯგუფში საკონტროლოსთან შედარებით 58%-ით შემცირდა დიაბეტის განვითარების ალბათობა.
   დიაბეტით დაავადებული ადამიანისთვის დიეტის არსი ის არის, რომ თუ დიაბეტიანი ადეკვატურ მკურნალობას იტარებს, ყოველგვარი პროდუქტის მიღება შეუძლია, ოღონდ ზომიერად. ჩვენთან დიაბეტიან ბავშვებს (ტიპი 1) ყოველწლიურად უტარდებათ 10-14-დღიანი საბანაკო შეკრებები, სადაც თვითმოვლის უნარ-ჩვევების გამომუშავების მიზნით ტრეინინგს გადიან. ბავშვებს იქ ყოველგვარ საკვებს აძლევენ, მხოლოდ – მკაცრი დოზირებით. ასე ხდება ბავშვების ფსიქოლოგიური რეადაპტაცია საზოგადოებაში. 
   რაც შეეხება დაფინანსებას, ამჟამად ჩვენს ქვეყანაში მოქმედებს საერთაშორისო დონის იდეალური პროგრამა ბავშვებისთვის. სახელდობრ, არსებობს დიაბეტურ ბავშვთა ასოციაცია, რომელსაც ბატონი კობა ამირხანაშვილი ხელმძღვანელობს. ასოციაცია ათასამდე ბავშვს აერთიანებს. მათ ყოველგვარი დაფინანსება აქვთ: ინსულინის შპრიც-კალმისტრები, გლუკომეტერები, ინსულინი, კონტროლი ყოველ ექვს თვეში და თუ საჭირო გახდა, დამატებითაც. ჩვენი მიზანია, მოზრდილებშიც იმავეს მივაღწიოთ.

შაქრიანი დიაბეტი ბავშვებში

რა უნდა ვიცოდეთ “ტკბილი ცხოვრების” შესახებ
შაქრიანმა დიაბეტმა ასაკი არ იცის: ის მოზრდილებსაც ემართება და მცირეწლოვან ბავშვებსაც, თანაც ამ უკანასკნელთ გაცილებით მკაცრად ეპყრობა – ბავშვთა ასაკში განვითარებული დიაბეტი, მოზრდილთა დიაბეტისგან განსხვავებით, მხოლოდ კვების რეჟიმის შეცვლას და ტაბლეტოთერაპიას არ სჯერდება – უთუოდ ინსულინით მკურნალობას მოითხოვს.
ბავშვთა დიაბეტის თავისებურებებზე გვესაუბრება თსსუ-ის ენდოკრინოლოგიის კათედრის ასისტენტ-პროფესორი მარინა გორდელაძე.
. რამდენად გავრცელებულია შაქრიანი დიაბეტი ბავშვებში?
– მოგეხსენებათ, დიაბეტი ორი ტიპისაა. უფრო მეტად გავრცელებულია მეორე ტიპი, ანუ მოზრდილთა დიაბეტი, რომელიც ასიდან 90-95 შემთხვევაში გვხვდება. პირველი ტიპისა, რომელსაც ინსულინდამოკიდებულსაც ვუწოდებთ, შედარებით იშვიათია – მის წილად მხოლოდ 5-10% მოდის, თუმცა ბავშვებში ძირითადად სწორედ იგი გახლავთ გავრცელებული.
2006 წლისთვის დიაბეტით ბავშვთა ავადობის მაჩვენებელი საქართველოში 100 000-იდან რვას უტოლდებოდა. ცნობილია, რომ თუკი ინდექსი 7-ზე ნაკლებია, ეს დაავადების დაბალ გავრცელებაზე მიუთითებს, 7-19-მდე – საშუალოზე, ხოლო 20-ზე მეტი – მაღალზე. ამრიგად, შეიძლება ითქვას, რომ ბავშვებში შაქრიანი დიაბეტის გავრცელების დონე ჩვენს ქვეყანაში საშუალოა. ევროპის მრავალ ქვეყანაში ავადობის მაჩვენებელი საგრძნობლად მაღალია, მაგალითად, ფინეთში იგი 48%-ს აღწევს.
. რისი ბრალია, რომ შაქრიანი დიაბეტის პირველი ტიპი სხვადასხვა ქვეყანაში სხვადასხვაგვარად არის გავრცელებული?
– დიაბეტის გამოვლენა გარკვეულწილად დამოკიდებული გახლავთ გეოგრაფიულ, ეთნიკურ და სხვა ფაქტორებზე. ჩრდილოეთის ქვეყნებში პირველი ტიპის დიაბეტი სამხრეთისასთან შედარებით მეტად არის გავრცელებული. მაგალითად, ფინეთში ის 30-40-ჯერ ხშირია, ვიდრე კორეასა და მექსიკაში, ინდოთის მოსახლეობაში დიაბეტის მეორე ტიპი უფრო მეტად გვხვდება, ვიდრე პირველი და ა.შ.
. ბევრი მიიჩნევს, რომ შაქრიანი დიაბეტი მემკვიდრეობით გადაედება. თქვენ რას გვეტყვით, არის თუ არა იგი  გენეტიკური დაავადება?
– თუკი ოჯახის რომელიმე უფროს წევრს დიაბეტი აქვს, ეს არ ნიშნავს, რომ დაავადება უმცროსებსაც განუვითარდება. მემკვიდრეობით უფრო ხშირად მეორე ტიპის დიაბეტი გადაეცემა. ასე რომ, თუკი ბებიას მოხუცებულობისას შაქრიანი დიაბეტის მეორე ტიპი გამოაჩნდა, მოსალოდნელია (თუმცა არა გარდაუვალი), იმავე ასაკში დაავადება შვილიშვილსაც გამოუვლინდეს, მაგრამ თუკი ბავშვს პირველი ტიპის შაქრიანი დიაბეტი დაემართა, ეს არ ნიშნავს, რომ დაავადება მემკვიდრეობით ბებიისგან მიიღო. თუ შაქრიანი დიაბეტის I ტიპით ავად არის რომელიმე მშობელი, და ან ძმა, ბავშვისათვის მისი რისკი 5%-ს არ აღემატება, ხოლო თუ დიაბეტი აქვს ორივე მშობელს ან იდენტურ ტყუპისცალს, ალბათობა 30-50%-მდე იზრდება.
. რა იწვევს ბავშვთა და მოზარდთა შაქრიან დიაბეტს?
– მისი მიზეზი გახლავთ ინსულინის აბსოლუტური ან შეფარდებითი დეფიციტი, რომელსაც კუჭქვეშა ჯირკვლის ბეტა-უჯრედების დაზიანება განაპირობებს. სწორედ ეს უჯრედები გამოიმუშავებენ ინსულინს. მათ დაზიანებას საფუძვლად უდევს გარკვეული გენეტიკური წინასწარგანწყობა, რომელსაც გარემო ფაქტორთა ზემოქმედება დაერთვის. ორგანიზმი საკუთარ ბეტა-უჯრედებს უცხოდ აღიქვამს და ანტისხეულების გამომუშავებით ებრძვის. როდესაც უჯრედთა 90% განადგურებულია, ხდება დაავადების მანიფესტაცია.
. როგორც თქვენი ნათქვამიდან ჩანს, მაშინაც კი, როდესაც ბავშვს შაქრიანი დიაბეტისადმი მემკვიდრეობითი განწყობა აღენიშნება, დაავადების გამოსავლენად ხელშემწყობი ფაქტორების არსებობაა საჭირო...
– მართლაც ასეა, დაავადების ჩამოყალიბებას ხელშემწყობი ფაქტორები სჭირდება. ესენი გახლავთ:  ვირუსული ინფექციები (წითელა, წითურა, ენტეროვირუსები), ტოქსინები, სტრესი, ხანმოკლე ბუნებრივი კვება ან კვების რაციონში ძროხის რძის ნაადრევი ჩართვა და ა.შ.
. უპირატესად რომელ ასაკში იჩენს თავს ბავშვთა შაქრიანი დიაბეტი?
– პირველი ტიპის დიაბეტი ბავშვს შეიძლება ნებისმიერ ასაკში განუვითარდეს, მაგრამ ყველაზე ხშირად ის ვლნიდება პრეპუბერტატულ და პუბერტატულ ასაკში – სქესობრივი მომწიფების პერიოდში, როდესაც მოზარდის ორგანიზმში ე.წ. ჰორმონული ქარიშხალი ტრიალებს. ეს ბუნებრივია, რადგან სისხლში შაქრის დონის დაქვეითებას მხოლოდ ინსულინი ემსახურება, დანარჩენ ჰორმონებს კი კონტრაინსულინური ხასიათი აქვთ. უნდა ითქვას, რომ თუკი წინათ ხუთ წლამდე ასაკში შაქრიანი დიაბეტის გამოვლენის ალბათობა მეტად მცირე იყო, ამჟამად ასეთი პაციენტების რიცხვმა იმატა. საზოგადოდ, მომატებულია ბავშვებში შაქრიანი დიაბეტით ავადობის მაჩვენებელი.
. რა ნიშნებს უნდა მიაქციონ მშობლებმა ყურადღება, რომ შაქრიანი დიაბეტი იეჭვონ და შვილი ექიმთან წაიყვანონ?
– უფრო იოლად რომ მივხვდეთ, რატომ ვითარდება ესა თუ ის კლინიკური ნიშანი, მოდით, იმ პათოლოგიურ ძვრებზე ვისაუბროთ, რომლებიც დაავადების დროს ვითარდება ადამიანის ორგანიზმში.
ყველამ იცის, რომ ორგანიზმისთვის ენერგიის წყარო საკვებია. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში მისი გადამუშავების შედეგად წარმოიქმნება გლუკოზა, რომელიც გადადის სისხლში, აღწევს უჯრედებში და იქ ენერგიად გარდაიქმნება. გლუკოზის უჯრედებში შეტანა კი ინსულინს ავალია. ამრიგად, საკმარისია ინსულინის გამომუშავებამ იკლოს ან შეწყდეს, რომ გლუკოზა სისხლში დაგროვდება, უჯრედები კი ენერგეტიკულ შიმშილს განიცდიან. სისხლში ჭარბად დაგროვილი გლუკოზა შარდში გადადის და რაკი სითხის შებოჭვის უნარი აქვს, ორგანიზმიდან დიდი რაოდენობით სითხეს წარიტაცებს.  ამიტომაც გახლავთ შაქრიანი დიაბეტის პირველი ნიშანი გახშირებული და გაძლიერებული შარდვა (პოლიურია), რასაც უთუოდ მოჰყვება პირის სიმშრალე და გაძლიერებული წყურვილი. 
რაკი ორგანიზმი ვერ ახერხებს, გლუკოზა ჯეროვნად მოიხმაროს ენერგიის წყაროდ, იწყება ენერგიის ალტერნატიული გზის ძიება – ცხიმებისა და ცილების გაძლიერებული დაშლა. ცხიმების არასრული დაშლის პროდუქტის – აცეტონის გაჩენა,  რაც კლინიკურად გულისრევითა და ღებინებით იჩენს თავს, განგაშის სიგნალად უნდა იქცეს, რადგან ეს კომისწინარე  მდგომარეობის მაჩვენებელი გახლავთ.
შაქრიანი დიაბეტის ნიშანია წონის კლებაც. თუკი ბავშვს კარგი მადა აქვს, ფონზე წონას იკლებს, მშობლებმა სისხლში გლუკოზის შემცველობა ან, როგორც ხალხში ამბობენ, შაქრის დონე უნდა შეუმოწმონ. გამორიცხული არ არის, გლუკოზის დონე ნორმალური იყოს, მაგრამ პოლიურია მაინც აღენიშნებოდეს. ასეთ შემთხვევაში შესაძლოა უშაქრო დიაბეტთან გვქონდეს საქმე.
არსებობს სხვა მდგომარეობებიც, რომლებსაც გაძლიერებული შარდვა და წყურვილი სდევს თან, მაგრამ სისხლში გლუკოზის დონის მატება მხოლოდ შაქრიან დიაბეტს ახასიათებს.
. რა პრინციპით მკურნალობენ ბავშვთა შაქრიან დიაბეტს?
– როგორც მოგახსენეთ, პირველი ტიპის დიაბეტს ინსულინდამოკიდებულსაც უწოდებენ. სახელწოდებიდანვე ჩანს, რომ მისი მკურნალობის უალტერნატივო საშუალება ინსულინოთერაპიაა.
1921 წლამდე, ვიდრე ინსულინი არ არსებობდა, უამრავი ახალგაზრდა და ბავშვი იღუპებოდა შაქრიანი დიაბეტით. მხოლოდ ინსულინოთერაპიის დანერგვის შემდეგ გახდა შესაძლებელი დაავადების მართვა. თავდაპირველად სამკურნალოდ ცხოველური წარმოშობის ინსულინს იყენებდნენ, 80-იანი წლებიდან კი გენური ინჟინერიის გზით მიღებული ინსულინი გამოჩნდა, რომელიც შემადგენლობით ადამიანისას ჰგავდა, ბოლო დროს კი დაიწყეს ე.წ. ინსულინის ანალოგების გამოყენება, რომლებიც არა მხოლოდ შემადგენლობით, არამედ მოქმედების ხასიათითაც ადამიანის ინსულინის იდენტური გახლავთ. 
. როგორი სიხშირით არის საჭირო ინსულინის ორგანიზმში შეყვანა?
–ორგანიზმში ინსულინის გამომუშავების ორ ძირითად ფაზას განასხვავებენ. პირველი, ბაზალური (მუდმივი) სეკრეციისა, მეტაბოლური პროცესების წარმართვას ემსახურება, მეორე, პიკური სეკრეციისა, საკვების მიღების შემდეგ მომატებულ გლუკოზის დონეს ანეიტრალებს. ინსულინის პრეპარატის შეყვანით ადამიანის ორგანიზმში ინსულინის ფიზიოლოგიური სეკრეციის იმიტაცია უნდა მოვახდინოთ. ამიტომ ბავშვს დღეში ინსულინის 4-5 ინექცია სჭირდება. ასეთია ინსულინოთერაპიის ოპტიმალური რეჟიმი ბავშვთა და მოზარდთა ასაკში და მას ინტენსიფიცირებულ ინსულინოთერაპიას უწოდებენ.
ინსულინოთერაპია თვითკონტროლის ცოდნას მოითხოვს. გლუკოზის დონე დღეში 4-5-ჯერ მაინც უნდა შემოწმდეს. ასე რომ, თავადაც მიხვდებით, მეტად მნიშვნელოვანია, პაციენტსა და მისი ოჯახის წევრებს დაავადების შესახებ რაც შეიძლება მეტი ინფორმაცია ჰქონდეთ. სწორედ ამიტომ შეიქმნა დიაბეტის სკოლა, რომლის მიზანიც დაავადებული ბავშვისა და მისი მშობლების განათლება გახლავთ. 
. საჭიროა თუ არა, ბავშვი, რომელსაც პირველი ტიპის შაქრიანი დიაბეტი აქვს, მკაცრ დიეტას იცავდეს?
– არ შეიძლება, დიაბეტით დაავადებული ბავშვი ვაშიმშილოთ. იგი ისევე უნდა იკვებებოდეს, როგორც მისი ჯანმრთელი თანატოლები, თუმცა მენიუ არ უნდა შეიცავდეს   რაფინირებულ ნახშირწყლებს, რომლებიც სწრაფად და მკვეთრად სწევენ სისხლში გლუკოზის დონეს და შესაბამისად, მეტი ინსულინის გამოყენებას გვაიძულებენ.
. შეიძლება თუ არა, დიაბეტიანი ბავშვი სპორტს მისდევდეს?
– არამცთუ შესაძლებელი, აუცილებელიც კია. ბავშვი ფიზიკურად ჯანსაღი უნდა იყოს. მას მკურნალ ექიმთან ერთად  უნდა შეურჩიოთ დოზირებული ფიზიკური დატვირთვის რეჟიმი. 
. თუკი ბავშვს სათანადო მკურნალობა არ ჩაუტარდა, რა გართულებებს უნდა ველოდეთ?
– შაქრიან დიაბეტს ორგვარი გართულება შეიძლება მოჰყვეს: მწვავე და ქრონიკული. მწვავეა დიაბეტური კომა, რომელიც შეიძლება განაპირობოს სისხლში გლუკოზის დონის მკვეთრმა მატებამ ან კლებამ. რა მიზეზითაც არ უნდა განვითარდეს კომა, ის ექიმის გადაუდებელ დახმარებას მოითხოვს.
ქრონიკული გართულებები უმთავრესად სისხლძარღვთა დაზიანებით მიმდინარეობს. ესენი გახლავთ რეტინოპათია, ნეფროპათია და ნეიროპათია.  რაც უფრო უკეთ უვლის პაციენტი თავს, მით უფრო გვიან იჩენს თავს გართულებები. თანამედროვე ინსულინი და ადეკვატური რეჟიმი პაციენტის ცხოვრების ხარისხს საგრძნობლად აუმჯობესებს და გართულებების რისკი მინიმუმამდე დაჰყავს.
. დაბოლოს, რას ურჩევდით მათ, ვის შვილსაც შაქრიანი დიაბეტი აქვს?
– პირველ ყოვლისა, მინდა, ვურჩიო: თუკი ბავშვს სისხლში გლუკოზის მომატება ორჯერ მაინც აღენიშნა (უზმოზე – 130მგ%-ზე მეტად, ხოლო დღის ნებისმიერ მონაკვეთში – 200მგ%-ზე მეტად), ნუღარ დააყოვნებენ, მიმართონ ბავშვთა ენდოკრინოლოგს; ხსენებული ცვლილება იმის მანიშნებელია, რომ კუჭქვეშა ჯირკვლის ინსულინწარმომქმნელი ბეტა უჯრედების უმრავლესობა (დაახლოებით 90%) მკვდარია. დანარჩენი 10% რომ გადავარჩინოთ, დროულად უნდა დავიწყოთ ინსულინოთერაპია. მკურნალობისთვის თავის არიდება და ალტერნატიული გზების ძიება გაუმართლებელია, მით უფრო, რომ ამჟამად ინსულინოთერაპიას პირველი ტიპის დიაბეტის მკურნალობისას ალტერნატივა არ გააჩნია.

ღიპთან დაკავშირებული საფრთხე (მეტაბოლური სინდრომი)

მთავარი თემის კონსულტანტია
“ავერსის კლინიკის” ექიმი ენდოკრინოლოგი, აკადემიური დოქტორი მედიცინაში ნინო ესაკია
ერთი შეხედვით, ეს მხოლოდ კოსმეტიკური დეფექტია, სინამდვილეში კი... თუ ყურადღებით გაეცნობით მთავარ თემას, შეიტყობთ, რას უქადის ჩვენს ჯანმრთელობას ეს არცთუ მომხიბვლელი წარმონაქმნი. თუმცა მხოლოდ ღიპზე საუბარს არ ვაპირებთ – ნომრის თემა გაცილებით ფართო, თუმცა სამედიცინო განათლების არმქონე მკითხველისთვის ჯერჯერობით არაფრისმთქმელ ტერმინს – მეტაბოლურ სინდრომს ეხება. საფრთხე იმდენად დიდია, თავის ქვიშაში ჩარგვის უფლება აღარ გვაქვს. მაშ ასე, გავერკვეთ, გავიგოთ, ვიმოქმედოთ...

სახელებში გასარკვევად  ვიდრე მეტაბოლურ სინდრომზე ვიტყოდეთ რამეს, თავად მეტაბოლიზმი განვმარტოთ.
ბავშვმაც კი იცის, რომ ყველაფერს, მოძრაობიდან  დაწყებული, აზროვნებით დამთავრებული, ენერგია სჭირდება. ქიმიური რეაქციების ჯაჭვს, საკვებისგან მიღებულ საწვავს ჩვენი უჯრედებისთვის საჭირო ენერგიად რომ გარდაქმნის, მეტაბოლიზმი ანუ ნივთიერებათა ცვლა ეწოდება.
რამდენიმე ათწლეულია, რაც მკვლევარებმა შეამჩნიეს, რომ მეტაბოლური (ესე იგი ნივთიერებათა ცვლასთან დაკავშირებული) დარღვევები (სიმსუქნე, არტერიული წნევის მომატება, ლიპიდური და ნახშირწყლოვანი ცვლის დარღვევა), განსაკუთრებით კი რამდენიმე მათგანის თანაარსებობა, საგრძნობლად ზრდის გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებისა და შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2-ის რისკს.
მიუხედავად ამისა, მეტაბოლურ რისკფაქტორთა ერთიანობის (კლასტერის) სახელდებამ და კონცეფციის დეფინიციამ ერთგვარი გაუგებრობა გამოიწვია. მეცნიერებმა, სულ მცირე, სამი დასახელება შემოგვთავაზეს: ინსულინრეზისტენტობის სინდრომი, სინდრომი X და მეტაბოლური სინდრომი. ეს უკანასკნელი გახდა ძირითადი ტერმინი მას შემდეგ, რაც ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციამ და აშშ-ის ქოლესტეროლის საგანმანათლებლო პროგრამის ზრდასრულთა მკურნალობის სამუშაო ჯგუფმა ერთმანეთისგან დამოუკიდებლად შეიმუშავეს მეტაბოლური სინდრომის კრიტერიუმები. სახელწოდებაზე კი შეთანხმდნენ, მაგრამ განმარტებაზე – იმაზე, რა კრიტერიუმების ერთობლიობას შეგვიძლია ვუწოდოთ მეტაბოლური სინდრომი – საერთო აზრი დღემდე არ არსებობს. ეს იმიტომ, რომ, რაც წლები გადის, სულ უფრო იმატებს ამ სინდრომის განმსაზღვრელი კრიტერიუმების რიცხვი.
ზოგიერთი ავტორიტეტული ორგანიზაცია, მაგალითად, ADA (ამერიკის დიაბეტის ასოციაცია), საერთოდ ვერ ხედავს სინდრომის ცალკე გამოყოფის აუცილებლობას. მათი აზრით, საკამათო არ არის, რომ ყოველი ცალკეული კომპონენტი ზრდის შაქრიანი დიაბეტისა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების რისკს, მაგრამ ჯერ კიდევ დასამტკიცებელია, რომ მათი ერთობლიობა მეტია, ვიდრე შემადგენელ ნაწილთა უბრალო ჯამი.
არცთუ დიდი ხნის წინ დიაბეტის საერთაშორისო ფედერაციამ (IDF) ერთგვარ კონსენსუსს მიაღწია და უნიფიცირების მიზნით დეფინიცია შემოგვთავაზა. მას დღითი დღე უფრო და უფრო მეტი ექსპერტი უერთდება. პირველადი ჯანდაცვის სტრუქტურებში 
მეტაბოლური სინდრომის მართვის ქართული გაიდლაინიც სწორედ ამ განმარტებას იზიარებს. ჩვენც მას შემოგთავაზებთ.
მეტაბოლური სინდრომის ძირითად კრიტერიუმად მიიჩნევა ცენტრალური (მუცლის ტიპის) სიმსუქნე (ანუ ღიპი), წელის გარშემოწერილობის კონკრეტული ნორმები კი, ბუნებრივია, ეთნიკური ფაქტორის გათვალისწინებით არის შემუშავებული. ასე, მაგალითად: ევროპეიდული რასის მამაკაცებისთვის ნორმიდან გადახრა 95 სმ-იდან იწყება, ხოლო ქალებისთვის 81 სმ-იდან.
ამ კრიტერიუმს (მარტივად რომ ვთქვათ, ღიპთან) კი შემდეგი ოთხი კომპონენტიდან ორი მაინც უნდა ერთვოდეს:
. ტრიგლიცერიდების მომატება 1.7 მმოლ/ლ-ზე (150 მგ/დლ-ზე) მეტად ან სპეციფიკური მკურნალობა ამ ლიპიდური დარღვევის გამო;
. მაღალი სიმკვრივის ქოლესტეროლის (HDL) დონის დაქვეითება (მამაკაცებისთვის მაჩვენებელი 1.03 მმოლ/ლ-ზე (40 მგ/დლ-ზე) ნაკლები უნდა იყოს, ხოლო ქალებისთვის – <1.29 მმოლ/ლ-ზე (50 მგ/დლ-ზე) ნაკლები), ან სპეციფიკური მკურნალობა ამ ლიპიდური დარღვევის გამო;
. სისხლის წნევის მომატება, როცა სისტოლური წნევა 130 მმ ვწყ. სვ-ზე მეტია, ხოლო დიასტოლური – 85 მმ ვწყ. სვ-ზე მეტი, ან მკურნალობა ადრე დადგენილი ჰიპერტენზიის გამო;
. ნახშირწყლოვანი ცვლის დარღვევა: უზმოზე გლიკემია (სისხლში გლუკოზის დონე 5.6 მმოლ/ლ-ზე (100მგ/დლ-ზე) მეტი), გლუკოზისადმი ტოლერანტობის დარღვევა ან ადრე დადგენილი შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2.
მეტაბოლურ სინდრომს ხშირად “ახალი მსოფლიოს დაავადებასაც” უწოდებენ, ვინაიდან მისმა გავრცელებამ და ახალმა შემთხვევებმა ძალზე იმატა დასავლეთის ინდუსტრიული ქვეყნების მოსახლეობას შორის. განვითარებულ ქვეყნებამდე ბევრი გვაკლია, მაგრამ ჩვენი მოსახლეობისთვის ერთი თვალის გადავლებითაც ჩანს და კვლევებიც ადასტურებს, რომ სიმსუქნე და მეტაბოლური სინდრომი საქართველოშიც გახშირდა და სერიოზულ პრობლემად იქცა.
მეტაბოლური სინდრომი თავისი ახლანდელი ფორმატით არის უმარტივესი და პრაქტიკული ინსტრუმენტი სიმსუქნესთან დაკავშირებულ დარღვევათა მქონე იმ ინდივიდების იდენტიფიკაციისთვის, რომელთაც აქვთ როგორც დიაბეტის, ასევე გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების ჩამოყალიბების მაღალი რისკი. 
ჩამოთვლილი კრიტერიუმებიდან, გარდა წნევისა, ალბათ ყველა გეუცხოვათ. მათ შესახებ ქვემოთ უფრო ვრცლად ვისაუბრებთ, თუმცა მთავარს ალბათ უკვე მიხვდით: მათ დასადგენად სისხლის ანალიზია საჭირო. ასე რომ, თუ ღიპი გაქვთ და, მით უმეტეს, წნევაც გაწუხებთ, ექიმთან მისვლა აუცილებელია.

ვის ემუქრება
ყველაზე ოპტიმისტური გამოთვლითაც კი მეტაბოლური სინდრომი მსოფლიოს მოსახლეობის მეოთხედს აქვს. უფრო ხშირად გვხვდება მამაკაცებში. ქალებში ხშირდება მენოპაუზის პერიოდში. მისი გავრცელება დამოკიდებულია პოპულაციის გეოგრაფიულ მდებარეობასა და ეთნიკურ მდგომარეობაზე, სქესზე, ასაკზე. ამერიკული სტატისტიკით, 20-30 წლის ასაკში ეს სინდრომი მოსახლეობის 10%-ზე ნაკლებს აქვს, ხოლო  60 წლის შემდეგ – 42%-ზე მეტს, თუმცა, ზოგიერთი გამოკვლევის თანახმად, მეტაბოლური სინდრომის ცალკეული კომპონენტები სკოლის მოსწავლეებს შორისაც კი გვხვდება. ყველაზე უარესი კი ის არის, რომ უმრავლესობას ამის თაობაზე წარმოდგენა არ აქვს. ვინაიდან არსებითს არაფერს უჩივის და არც არაფერი სტკივა, მხოლოდ ღიპის არსებობა რაიმე დაავადებას თუ განაპირობებს და გართულებებს იწვევს, ეს ხშირად ვერც კი წარმოუდგენიათ.
შესაძლოა, მეტაბოლური სინდრომი გქონდეთ, თუ მისდევთ უმოძრაო ცხოვრების წესს და, ამასთანავე:
- მოიმატეთ წონა, განსაკუთრებით – წელისა და მუცლის მიდამოში;
- თქვენს დედას ან მამას, დას ან ძმას შაქრიანი დიაბეტი აქვს;
- გაქვთ მაღალი წნევა;
- სისხლში ქოლესტეროლის (ცხიმის) ან გლუკოზის (შაქრის) დონე გაქვთ მომატებული.
მეტაბოლური სინდრომის მქონეთა უმრავლესობა თავს ჯანსაღად გრძნობს და შეიძლება, არც არაფერი აწუხებდეს, განსაკუთრებით – თუ სიმსუქნე არ დაუდასტურდათ (სიმსუქნედ მიიჩნევა მდგომარეობა, როცა სხეულის მასის ინდექსი სმი 30 და მეტია). მიუხედავად ამისა, მათ შესაძლოა სიცოცხლისთვის სახიფათო დაავადებები – შაქრიანი დიაბეტი და გულ-სისხლძარღვთა სნეულებები – განუვითარდეთ.

მძიმე ფაქტები
მეტაბოლური სინდრომი დღევანდელი მსოფლიოს ერთ-ერთი ურთულესი სამედიცინო-სოციალური პრობლემაა. თემის აქტუალობას განაპირობებს არაგადამდები (არაინფექციური)  დაავადებების გლობალური ეპიდემია, რომელიც მჭიდროდ არის დაკავშირებული მეტაბოლური სინდრომის კომპონენტებთან – შაქრიან დიაბეტსა და სიმსუქნესთან და მათთან ასოცირებულ გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებებთან, ამ უკანასკნელს კი როგორც მთლიანად მსოფლიოში, ისე ცალკეულ ქვეყნებში (მათ შორის საქართველოშიც) პირველი ადგილი უკავია სიკვდლიანობის მიზეზებს შორის და ყველაზე მეტი ეკონომიკური ტვირთის მქონეა.
მეტაბოლური სინდრომის მქონეთა უმრავლესობა, წესისამებრ, ექიმს არტერიული ჰიპერტენზიის, შაქრიანი დიაბეტის ან გულის იშემიური დაავადების გამო მიმართავს, ამიტომ ასეთი პაციენტები ხშირად ხვდებიან სხვადასხვა სპეციალობის ექიმების: თერაპევტების, კარდიოლოგების, ენდოკრინოლოგების – მეთვალყურეობის ქვეშ. ამ სინდრომის  ფართო გავრცელება, ცხოვრების წესთან მჭიდრო კავშირი და მისი შედეგებით გამოწვეული სიკვდილიანობის მაღალი მაჩვენებლები, სხვადასხვა სპეციალობის ექიმთა ერთიან ძალისხმევას მოითხოვს მეტაბოლური სინდრომის დროულად გამოსავლენად და ფართომასშტაბიანი სამკურნალო-პროფილაქტიკური ღონისძიებების გასატარებლად.
- მეტაბოლური სინდრომის მქონე ადამიანებს სამჯერ მეტი საფრთხე ემუქრებათ, რომ მიოკარდიუმის ინფარქტი ან ინსულტი განუვითარდეთ და ორჯერ მეტი, რომ ეს პათოლოგია საბედისწერო აღმოჩნდეს.
- მეტაბოლური სინდრომი ხუთჯერ ზრდის შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2-ის განვითარების რისკს.
- შაქრიან დიაბეტს აშშ-ში სიკვდილის გამომწვევ დაავადებათა შორის მეექვსე, სიკვდილის საერთო მიზეზებს შორის კი მეშვიდე ადგილი უკავია. სწორედ ის არის თირკმლის უკმარისობის უკანასკნელი სტადიისა და სიბრმავის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი. დიაბეტით დაავადებულებს გულის დაავადებების, ინსულტის, ნეიროპათიისა და ტერფის განგრენის განვითარების უფრო მეტი საფრთხე ემუქრებათ, ვიდრე არადიაბეტიანებს.
. გულის გვირგვინოვანი არტერიების დაავადება (სხვაგვარად – გულის იშემიური დაავადება) განვითარებული ქვეყნების უმრავლესობაში სიკვდილის ყველაზე ხშირი მიზეზია. აშშ-ში მიოკარდიუმის ინფარქტი ყოველწლიურად თითქმის მილიონ-ნახევარ ადამიანს ემართება და მათი მესამედი ამ დაავადებას ეწირება. კორონარული არტერიების დაავადების დიაგნოსტიკა-მკურნალობის საერთო წლიური ხარჯი ამერიკაში დაახლოებით 60 მლრდ დოლარს შეადგენს.

რას გვერჩის ღიპი
რა გვასუქებს? მიზეზი უამრავია. ერთ-ერთი მთავარი ფაქტორი გენეტიკაა, მაგრამ ყველაფერს მას ნუ დავაბრალებთ. თუ ღიპი თქვენი საგვარეულო “სიამაყეა“, ჭამა-სმის სიყვარულისა და ცხოვრების უმოძრაო წესის ბრალი უფრო იქნება, ვიდრე ბუნებისა.
საკამათოც არ არის, რომ ჩვენმა საცხოვრებელმა გარემომ მნიშვნელოვანი ცვლილებები განიცადა. დღეს შეგვიძლია, ისე ვიცხოვროთ და ვიმუშაოთ, რომ საერთოდ არ გავინძრეთ, ამ სიტყვის პირდაპირი მნიშვნელობით. ერთადერთი, რისთვისაც თავის შეწუხება დაგვჭირდება, ერთი სავარძლიდან მეორეში (ავტომობილიდან კაბინეტში და პირუკუ) გადაჯდომა იქნება. თითქმის ყოველგვარი მოწყობილობა პულტით დისტანციურ მართვაზეა გადასული, ისე რომ, განძრევა თითქმის არ გვჭირდება. რას ვჭამთ, ამაზე ხომ ლაპარაკიც არ ღირს: ფასტფუდი, კონსერვები, ცომეული, უმთავრესად ფუჭი კალორიებით რომ არის გამოტენილი და სასარგებლოს არაფერს შეიცავს. ეს ყველაფერი კი, როგორც არაერთხელ გვითქვამს, კოსმეტიკური პრობლემის ფარგლებს სცილდება. გარდა საკვები რაციონისა (მაღალკალორიული კვებისა) და უმოძრაო ცხოვრების წესისა, ზიანი მოაქვს ურეჟიმო კვებას დატვირთული სამუშაო გრაფიკის ან ცუდი ჩვევის გამო. დილით შინიდან ცარიელი მუცლით, ერთი ფინჯანი ყავის ან ჩაის ამარა გასვლა, ხოლო საღამოს – მაძღრისად კვება სიმსუქნის განვითარებას უწყობს ხელს. ჯანსაღი კვება მინიმუმ 4-ჯერადია და დღის საათებზე გადანაწილდება.
ჩვენი სხეული ისეა მოწყობილი, როგორც კი ზედმეტ ცხიმს მოიხელთებს, ცდილობს, შავი დღისთვის (ანუ იმ დროისთვის, როცა საჭმელი აღარ ექნება) გადაინახოს. თუ თქვენც გულმოდგინედ აგროვებთ, შავი დღე კი არა და არ დგება, მარაგმა რაღა ქნას, სულ გულხელდაკრეფილი ხომ არ იჯდება? და აი, დეპოს უჯრედები სისხლში ცხიმის მოლეკულებს უფრო ინტენსიურად გამოყოფენ, რაც ნივთიერებათა ცვლის ნორმალურ მიმდინარეობას და ინსულინის გამოყენებას ცვლის. ცხიმოვანი ქსოვილი აღარ მიიჩნევა ჭარბი კალორიების ინერტულ დეპოდ; იგი სხეულის ენდოკრინულ ორგანოდაა აღიარებული. ცხიმოვანი უჯრედები გამოიმუშავებს ნივთიერებებს, რომელთაც ადიპოკინები უწოდეს. მათი სიჭარბე იწვევს მრავალ არასასურველ პროცესს, მათ შორის – ანთებას, ხელს უწყობს ღვიძლის, კუნთისა და თვით ადიპოციტის ინსულინისადმი რეაქტიულობის დაქვეითებას, ყოველივე ამან კი შესაძლოა მეტაბოლური სინდრომის სხვა კომპონენტების გარეშეც გაზარდოს ისეთი დაავადებების განვითარების რისკი, როგორებიც არის:
. შაქრიანი დიაბეტი;
. ზოგიერთი სახის ავთვისებიანი სიმსივნე;
. მაღალი არტერიული წნევა;
. ლიპიდების (ცხიმოვანი) ცვლის დარღვევა – ცხიმებისა და ქოლესტეროლის დონის მომატება, მისი ცალკეული ფრაქციების არასასურველი ცვლილებები, რაც, თავის მხრივ, სისხლძარღვთა დაზიანების (მაგალითად, ინსულტისა და მიოკარდიუმის ინფარქტის) საშიშროებას ზრდის. 
სად მოიკალათებს ჩვენს სხეულში ჭარბი ცხიმი, მნიშვნელოვანწილად ყოფილა დამოკიდებული სასქესო ჰორმონებზე. ექიმებს გაცხიმოვნებული სხეული ხილის ასოციაციას აღუძრავს. რაც მართალია, მართალია – მსგავსება ნამდვილად არის.  მუცელგამობზეკილები (ჩვენებურად –  ღიპიანები) ვაშლს წააგვანან, თეძოგავაგასქელებულები კი მსხალს. გამონაკლისები, რა თქმა უნდა, აქაც არის, მაგრამ ძირითადად სასქესო ჰორმონების წყალობით მამაკაცები უფრო ხშირად ვაშლის ტიპს მიეკუთვნებიან, ქალები კი მსხლისას.
გასუქების პირველი ვარიანტის შემთხვევაში ცხიმოვანი უჯრედები სისხლში უფრო იოლად გადადის და ყველა ზემოხსენებული პრობლემის აღმოცენების ალბათობაც იმატებს. მაგალითად, ცნობილია, რომ მამაკაცური (ანდროიდული) ტიპის სიმსუქნის დროს უფრო ხშირად ვითარდება გვირგვინოვანი არტერიების დაავადება, შაქრიანი დიაბეტი და პოდაგრა, ვიდრე ქალური (გენოიდური) ტიპის სიმსუქნის დროს.
სიმსუქნისა და არტერიული ჰიპერტენზიის თანაობისას გულის კორონარული დაავადებების რისკი 2-ჯერ უფრო მაღალია, ვიდრე მაშინ, როცა არტერიულ ჰიპერტენზიას სიმსუქნე არ ახლავს თან. სტატისტიკური მონაცემები ცხადყოფს, რომ არტერიული ჰიპერტენზია სიმსუქნის დროს 6-ჯერ უფრო ხშირად გვხვდება. დამახასიათებელი ნიშნებია: გულის წუთმოცულობის გაზრდა და მარცხენა პარკუჭის ავსების მოცულობის გაზრდა. ცხიმოვანი ქსოვილის მასის 10%-ით გაზრდა არტერიული წნევას 6/4 მმ ვწყ. სვ-ით სწევს მაღლა. აქედან გამომდინარე, ლოგიკურია, რომ სიმსუქნის მქონე პაციენტებში წონის დაკლება არტერიული წნევის დაქვეითებასაც იწვევს.

ტკბილ-მწარე ამბები
მეტაბოლური სინდრომისა და დაავადებათა რისკის ზრდის ურთიერთკავშირი ჯერ კიდევ დასადგენია, მაგრამ როგორც ჩანს, ნახშირწყლოვანი ცვლის დარღვევას, კერძოდ კი ინსულინრეზისტენტობას, ამაში დიდი წვლილი უნდა მიუძღოდეს. როგორც ზემოთაც ვთქვით, ტერმინის დადგენისას ერთ-ერთ სინონიმად სწორედ ინსულინრეზისტენტობის სინდრომი იყო შემოთავაზებული.
 როგორც იცით ინსულინი კუჭქვეშა ჯირკვლის ჰორმონია, რომელიც სისხლში გლუკოზის (შაქრის) დონეს არეგულირებს. როცა საჭმლის მომნელებელი სისტემა მიღებულ საკვებს შემადგენელ ნაწილებად დაყოფს, ერთ-ერთ კომპონენტს, გლუკოზას, სისხლი ორგანიზმის ქსოვილებს ჩამოურიგებს ენერგიის წყაროდ. უჯრედებს გლუკოზის ასათვისებლად ინსულინის დახმარება სჭირდებათ. ინსულინრეზისტენტობის დროს უჯრედები ინსულინზე ადეკვატურად ვერ პასუხობენ და გლუკოზა უჯრედში მოხვედრას ვერ ახერხებს. პასუხად ორგანიზმი გლუკოზის გადასამუშავებლად მეტ ინსულინს ითხოვს. შედეგად ორგანიზმში გლუკოზისა და ინსულინის ნორმალურზე მეტი ოდენობა მიმოიქცევა. თუმცა ჯერ იმდენი არ არის, რომ დიაბეტი დავარქვათ, მაგრამ ნივთიერებათა ცვლაზე მაინც ახდენს გავლენას. მომატებული ინსულინი სისხლში ტრიგლიცერიდებისა და ცხიმისმაგვარი ნივთიერებების სხვა ფრაქციებსაც ზრდის, თირკმელებს მუშაობაში ხელს უშლის და არტერიული წნევის მომატებასაც განაპირობებს.
ცხიმოვანი მასის მატებასთან ერთად ძლიერდება ინსულინრეზისტენტობა. განსაკუთრებით თვალსაჩინოა აღნიშნული კორელაცია ჰიპერინსულინემიასა და მუცელზე დაგროვილ ცხიმს შორის.
თუ ცხოვრების წესში არაფერი შეიცვალა, დროთა განმავლობაში საკომპენსაციო მექანიზმები ამოიწურება და ჯერ პრედიაბეტი, მერე კი შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2 განვითარდება. პრედიაბეტი შემთხვევით არ გვიხსენებია. კვლევები ადასტურებს, რომ შემთხვევათა უმრავლესობაში, სანამ დიაბეტი ტიპი 2 ჩამოყალიბდება, გამოხატულია პრედიაბეტური (წინარედიაბეტური) მდგომარეობა, როდესაც ან უზმოზეა სისხლში შაქრის კონცენტრაცია შედარებით მომატებული, ან საკვების მიღების შემდეგ სისხლში გლუკოზის ოდენობა ნორმას დროულად არ უბრუნდება. პირველს უზმოზე დარღვეულ გლიკემიას ვუწოდებთ, მეორეს კი გლუკოზისადმი ტოლერანტობის დარღვევას. ეს მდგომარეობა შესაძლოა წლობით გაგრძელდეს. ზედმეტი დატვირთვით მუშაობა ხელს უწყობს პანკრეასის ინსულინწარმომქმნელი უჯრედების გამოფიტვას და, ამის კვალობაზე, შაქრიანი დიაბეტის კლინიკურ გამოვლენას. ამერიკის დიაბეტოლოგთა ასოციაციის მონაცემებით, პრედიაბეტის მქონეთა 11%-ს მომდევნო სამი წლის განმავლობაში შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2 უვითარდება, სხვა გამოკვლევები კი მიუთითებს, რომ პრედიაბეტის მქონეთა უმრავლესობას ათი წლის განმავლობაში დაავადების მანიფესტური ფორმა უყალიბდება. გარდა იმისა, რომ პრედიაბეტის დროს შაქრიანი დიაბეტის ზღურბლთან ვდგავართ, გულ-სისხლძარღვთა გართულებების რისკი პრედიაბეტური მდგომარეობიდანვე 1.5-ჯერ იმატებს.
იმ ქვეყნებში, სადაც პრევალირებს შაქრიანი დიაბეტი, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებით გამოწვეულ სიკვდილიანობას ზრდის გამოხატული ტენდენცია აქვს. დადგენილია, რომ ამჟამად მსოფლიოში შაქრიანი დიაბეტით 170 მლნ-ზე მეტი ადამიანია დაავადებული. მომავალ ათწლეულებში მოსალოდნელია დიაბეტიანთა რაოდენობა გაორმაგდეს. დიაბეტი არაინფექციური პანდემიის სახეს იღებს. ამ ფონზე გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების პერსპექტივა კიდევ უფრო შემაშფოთებელი ჩანს.
შაქრიანი დიაბეტი წარმოადგენს ნივთიერებათა ცვლის დარღვევით მიმდინარე ქრონიკულ დაავადებას. მისი შემთხვევების რიცხვი დღიდან დღემდე იმატებს და ამიტომ შაქრიანი დიაბეტი იყო და რჩება ცივილიზაციის ერთ-ერთ უმძიმეს და გადაუჭრელ პრობლემად. ჯანმო-ს მონაცემებით, მას მოსახლეობის სიკვდილიანობის მიზეზთა შორის მესამე ადგილი უკავია გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებისა და ავთვისებიანი სიმსივნეების შემდეგ.
ექსპერტები ვარაუდობენ, რომ 2025 წლისთვის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა რიცხვი 300 მლნ-ს გადააჭარბებს.
შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა საერთო ოდენობიდან 10%-ს ტიპი 1 აქვს, ხოლო დანარჩენ 90%-ს არ დიაგნოსტირდება ტიპი II. ფართო გავრცელებიდან და მატების ტენდენციიდან გამომდინარე, შაქრიანი დიაბეტი აღიარებულია XX-XXI საუკუნეების არაინფექციურ ეპიდემიად და სერიოზულ სამედიცინო-სოციალურ პრობლემას წარმოადგენს. ეს პრობლემა დგება ნებისმიერი ერისა და თაობის წინაშე. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა რიცხვი იმატებს, რაც დაკავშირებულია ხნოვანი ასაკის მოსახლეობის რიცხვის მატებასთან და სიმსუქნის გავრცელების ზრდასთან. 
უკვე მრავალი წელია, რაც თაობები ებრძვიან შაქრიან დიაბეტს. ეს დაავადება იყო გავრცელებული ჩვენს შორეულ წინაპრებშიც კი. ვინაიდან ის დიდხანს არ არ დიაგნოსტირდება, მიაჩნიათ, რომ მისი რეალური გავრცელება 2-3 ჯერ აჭარბებს რეგისტრირებულთა რიცხვს. ვარაუდობენ, რომ შაქრიანი დიაბეტის ყოველ დიაგნოსტირებულ შემთხვევაზე ერთი არადიაგნოსტირებული მოდის.

რა სტკივათ სისხლის ცხიმებს
მეტაბოლური სინდრომის ორი კრიტერიუმი ლიპიდური პროფილის ცვლილებას ეხება. დაპირებისამებრ, მათზე უფრო ვრცლად შევჩერდებით.
ჩვენს საკვებსა და ორგანიზმში არსებული ლიპიდების უმეტესობა ტრიგლიცერიდებს – ნეიტრალურ ცხიმებს მიეკუთვნება. თუ ქიმიას საშუალოდ მაინც სწავლობდით, სახელიც მიგახვედრებთ, რომ ისინი  გლიცერინისა და სამი ცხიმოვანი მჟავასგან შედგება. გლიცერინი ყველას ერთნაირი აქვს, მჟავა კი სხვადასხვანაირია. ზოგიერთი მათგანი ნაჯერია, ზოგიერთი – უჯერი. ცხიმსაც, შესაბამისად, ან ნაჯერს უწოდებენ, ან უჯერს. ქიმიაში მეტისმეტად რომ არ გავიხლართოთ, აქ შევჩერდეთ. სავსებით საკმარისია, დავიმახსოვროთ, რომ ნაჯერი ცხიმები ოთახის ტემპერატურაზე მყარია (ქონი), უჯერი კი – თხევადი (ზეთი). თუ ორგანიზმს რომელიმე ნაჯერი ცხიმოვანი მჟავა შემოაკლდა, არაფერი გაუჭირდება, თვითონვე წარმოქმნის, უჯერი ცხიმოვანი მჟავების სინთეზი კი მხოლოდ მცენარეებს შეუძლიათ, ამიტომ ჩვენთვის შეუცვლელნი არიან.
ცხიმი ორგანიზმში სითბოსა და ენერგიის წყაროა. 1 გ ცხიმის დაწვისას 2-ჯერ მეტი ენერგია გამოიყოფა, ვიდრე იმდენივე ცილისა და ნახშირწყლების დაწვისას, ამიტომაც მისი მომარაგება უფრო ხელსაყრელია, თანაც არავითარი ზღვარი არ არსებობს – ცხიმოვანი ქსოვილი ნებისმიერი ოდენობის ცხიმს დაიტევს. ყველაფერს ზედმეტს (რაც იმწუთას არ გვჭირდება), ნახშირწყალი იქნება, ცილა თუ ლიპიდი, ერთი ბედი ეწევა: ორგანიზმი ცხიმად გარდაქმნის და ცხიმოვან ქსოვილში უკრავს თავს. გარდა ცხიმოვანი ქსოვილისა, ტრიგლიცერიდები სისხლშიც ცირკულირებს, მათი სიჭარბე კი გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიების რისკის მომატებას უკავშირდება. ნორმის თანახმად, მათი დონე 150 მგ/დლ-ს არ უნდა აღემატებოდეს.
ქოლესტეროლი ცხიმისმაგვარი ნივთიერებაა, რომელიც პრობლემებს მხხოლოდ მაშინ გვიჩენს თუ ზედმეტი დაგროვდა. მისი ჩანართები არტერიების კედლებზე, წარმოქმნის ცხიმოვან ფოლაქებს და სისხლძარღვის სანათურს ავიწროებს, თუმცა ეს პრობლემის მხოლოდ ნაწილია. უსწორმასწორო კედლები თრომბების წარმოქმნას უწყობს ხელს და შესაძლოა, საქმე სისხლის მიმოქცევის სისტემის რომელიმე უბნის დახშობამდე მივიდეს. თუ ასეთი რამ გულის სისხლძარღვებში მოხდა, ინფარქტი განვითარდება, თუ ტვინის სისხლძარღვებში – ინსულტი.
ორგანიზმი ქოლესტეროლს ორი წყაროდან იღებს. ნაწილი საკვებში (კვერცხში, რძის ნაწარმში, ხორცში) მოიპოვება, ნაწილს კი ჩვენივე ღვიძლი წარმოქმნის. ცხიმიანი საკვები გრამ ქოლესტეროლსაც რომ არ შეიცავდეს, სისხლში მის დონეს მაინც ზრდის. ჯერ ერთი, საკვებში შემავალი ცხიმი ქოლესტეროლით მდიდარი ნაღვლის უკან შეწოვას უწყობს ხელს, მეორეც, ნაჯერი ცხიმების დაშლის პროდუქტებს ღვიძლი ქოლესტეროლის სინთეზისთვის იყენებს.
ქოლესტეროლის დონე სასურველია 150 მგ/დლ (3.9 მმოლ/ლ)-ზე ქვემოთ შევინარჩუნოთ. 200 მგ/დლ (5.2 მმოლ/ლ) უკვე საშიში ზონაა, შემდგომი მატება – მით უფრო. სტატისტიკოსებმა გამოთვალეს, რომ მისი დონის ყოველი 50 მგ/დლ (1.3 მმოლ/ლ)-ით მომატებისას ორჯერ იზრდება ინფარქტის საფრთხე. თუმცა ქოლესტეროლიც არის და ქოლესტეროლიც – ზემოთ ნახსენები მაჩვენებელი საერთო სურათს მხოლოდ ნაწილობრივ ასახავს.
ვერც ქოლესტეროლი და ვერც ცხიმი, ისევე როგორც ლიპიდების უმეტესობა, დასანახავად ვერ იტანენ წყალს. არადა, თუ არ გაიხსნენ, სისხლში მოგზაურობის უფლებას ვერაფრით მოიპოვებენ. ამისთვის ცილებთან (პროტეინებთან) კრავენ ალიანსს და ლიპოპროტეინებს ქმნიან. ეს უკანასკნელნი ერთმანეთისგან ზომითაც განსხვავდებიან, წონითაც, სიმკვრივითაც და მათთვის დაკისრებული მოვალეობებითაც, მაგრამ მათ კლასიფიკაციას მხოლოდ ერთი ფიზიკური პარამეტრი – სიმკვრივე დაედო საფუძვლად. ამის კვალობაზე, ლიპოპროტეინების სამ კლასს გამოყოფენ: დაბალი სიმკვრივისას (LDL), მაღალი სიმკვრივისას (HDL) და ძალზე დაბალი სიმკვრივისას (VLDL). ერთი რამ ყველას საერთო აქვს: ფოსტალიონის მოვალეობა აკისრიათ, უჯრედებს სხვადასხვა სახის ლიპიდები რომ არ მოაკლდეს, ზედმეტი და უსარგებლო კი ბრუნვიდან იქნეს ამოღებული. განსხვავება გზავნილებშია: ზოგს ერთი რამ მიაქვს და მოაქვს, ზოგს – მეორე.
დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების 55% ქოლესტეროლია, ამიტომაც არ ენანებათ და უხვად ფანტავენ. რომელიმე უჯრედს საქმისთვის თუ დასჭირდა, უარს არ ეტყვიან, ანომალიურ ვითარებაში კი ქოლესტეროლის მარაგს არტერიებში გლუვი კუნთების ბოჭკოებს შორის ალაგებენ. რაღა გასაკვირია, რომ ასეთ ქოლესტეროლს “ცუდი” უწოდეს.
მაღალი სიმკვრივის ლიპოპრეოტეინების ნახევარი ცილაა, ქოლესტეროლი კი – სულ 13%. ლიპოპროტეინებს ზედმეტი ქოლესტეროლი უჯრედებიდან გამოაქვთ და ღვიძლში მიაქვთ. ასეთ ქოლესტეროლს “კარგს” უწოდებენ.
ძალზე დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების მეოთხედი ქოლესტეროლია, ცხიმი კი 65%-ს შეადგენს. მათი საქმე ცხიმების ღვიძლიდან საწყობში მიტანაა. იქ “ფოსტალიონი” ზედმეტ ცხიმს მოიცილებს და ისევ LDL-ად იქცევა. 
ასე რომ მხოლოდ ქოლესტეროლის საერთო დონის განსაზღვრა არ კმარა – თითოეული ფრაქცია ცალ-ცალკე უნდა განისაზღვროს. სასურველია, ქოლესტეროლის მეოთხედი მაინც მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებში იყოს განლაგებული. ისე კი, რაც უფრო მაღალია LDL და დაბალია HDL, მით უფრო იმატებს სისხლძარღვების დაზიანების საფრთხე.
თუ შეამჩნიეთ, მეტაბოლური სინდრომის კრიტერიუმებში მხოლოდ მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დაბალი დონე შედის. დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონის მატება, თუმცაღა მას მეტაბოლური სინდრომის სადიაგნოზოდ არ იყენებენ, ასევე ზრდის გულისა და სისხლძარღვების დაზიანების საფრთხეს.

რატომ უნდა ვაკონტროლოთ
ჯანმოს მონაცემებით, მსოფლიოში გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებით ყოველწლიურად 17 მლნ ადამიანი იღუპება, აქედან 7 მლნ-ზე მეტი – გულის იშემიური დაავადებით. სიკვდილიანობის შესამცირებლად ევროპასა და აშშ-ში ამ დაავადებას მისი რისკფაქტორების შემცირებითა და დარღვეული ლიპიდური სპექტრის ადეკვატური კორექციით ებრძვიან.
მართალია, ათეროსკლეროზი პოლიეტიოლოგიურ დაავადებად არის მიჩნეული, მაგრამ უდავოა, რომ მის განვითარებაში წამყვან როლს ლიპიდური (ცხიმოვანი) ცვლის დარღვევა ასრულებს. ყველაზე ცუდი კი ის არის, რომ სანამ გულის იშემიური დაავადების კლინიკური სურათი არ ჩამოყალიბდება, პაციენტებმა ლიპიდური სპექტრის დარღვევის შესახებ არაფერი იციან. ეს იმიტომ, რომ “ქოლესტეროლმა ტკივილი არ იცის” და სანამ სერიოზულ გართულებებამდე არ მივა საქმე, ექიმს არავინ მიმართავს.
მეტაბოლური სინდრომი ათეროსკლეროზული პროცესების სწრაფ აღმოცენებასა და განვითარებას განაპირობებს. ქრონიკული, ხშირად უსიმპტომო მიმდინარეობა  მეტაბოლური სინდრომის კომპონენტთა საერთო მახასიათებელია. გარდა ცენტრალური სიმსუქნისა, ზემოთ ჩამოთვლილი არც ერთი კრიტერიუმი კლინიკურად შეიძლება არც კი გამოვლინდეს, თუმცა კონტროლისა და ადეკვატური მკურნალობის გარეშე ზემოხსენებული მეტაბოლური დარღვევების შედეგები ნამდვილად სავალალო იქნება. ამას მოწმობს მრავალრიცხოვანი სტატისტიკური მონაცემები, რომელთა მიხედვით მთელ მსოფლიოში ყოველწლიურად 12 მილიონზე მეტი ადამიანი ათეროსკლეროზის მსხვერპლი ხდება.
გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები მსოფლიოს საზოგადოებრივი ჯანდაცვის უდიდესი პრობლემაა. ინდუსტრიულ ქვეყნებში ის სიკვდილიანობის გამომწვევ უხშირეს მიზეზს წარმოადგენს. შაქრიანი დიაბეტის ფონზე კი გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების რისკი 2-4-ჯერ მაღალია, ვიდრე ზოგად პოპულაციაში. მკვლევარებს მიაჩნიათ, რომ ცხოვრების სტილის შეცვლა, რომელიც მიზნად ისახავს წონის რედუქციას და ფიზიკური დატვირთის გაზრდას, შეამცირებს კარდიოვასკულური დაავადებების რისკს. ამიტომაც, ათეროსკლეროზის როგორც მეტაბოლური სინდრომის შემდგომი მდგომარეობის განხილვა გულისხმობს მის პრევენციას საწყის ეტაპზე, ან მისი პროგრესირების შეჩერებას. სისხლძარღვთა შეუქცევადი მორფოლოგიური ცვლილებების თავიდან ასაცილებლად, როცა ერთადერთი საშუალება, საუკეთესო შემთხვევაში, ქირურგიული ჩარევაა, აუცილებელია მეტაბოლური დარღვევების იმ ეტაპზე გამოვლენა, როცა ცვლილებები ჯერ კიდევ შექცევადია, ან როცა შესაძლებელია მათი პროგრესირების შეჩერება. ამას უაღრესად დიდი მნიშვნელობა აქვს სამკურნალო-პროფილაქტიკური ღონისძიებების დროულად დაწყებისათვის, რაც, თავის მხრივ, ხელს შეუწყობს ათეროსკლეროზული გართულებებით დაინვალიდებისა და სიკვდილიანობის შემცირებას.

გავუმკლავდეთ, გავანეიტრალოთ
მეტაბოლური სინდრომის მხოლოდ ერთ ასპექტთან გამკლავებაც კი ძნელია, ყველასთან ერთად ბრძოლა კი იქნებ შეუძლებელიც მოგეჩვენოთ. სინამდვილეში უმთავრესი, რაც მოგეთხოვებათ, ცხოვრების წესის შეცვლაა. დიაბეტსა და ათეროსკლეროზს ზოგჯერ შენელებული მოქმედების ნაღმსაც ადარებენ. დიაგნოზის დასმის დროისთვის ორგანიზმში პათოლოგიური ცვლილებები რამდენიმე ათეული წლის დაწყებულია და ძვირფასი დრო ხელიდან არის გაშვებული, ამიტომ მოქმედება რაც შეიძლება მალე უნდა დავიწყოთ. მეტი ფიზიკური აქტივობა, წონის დაკლება და თუ ეწევით, თამბაქოსთვის თავის დანებება წნევას ნორმის ფარგლებში დააბრუნებს, ქოლესტეროლისა და გლუკოზის დონეს კი შეამცირებს, რაც მთლიანობაში დაავადების განვითარების რისკზე დადებითად აისახება. გვიანი არასოდეს არის. მთავარია, გააცნობიეროთ, რომ დიაბეტის, ჰიპერტენზიის, გულ-სისხლძარღვთა გამოხატული დაზიანებისა და მეტაბოლური სინდრომის ერთობლიობა ძალზე საშიში კოქტეილია და განეიტრალება სჭირდება. მწეველებს კი შევახსენებთ, რომ სიგარეტი, მეტაბოლურ სინდრომთან ერთად იქნება თუ მის გარეშე, ჯანმრთელობისთვის ძალზე მავნეა, მეტაბოლური სინდრომისა და მოწევის კომბინაცია კი, შეიძლება ითქვას, მომაკვდინებელი ალიანსია.  არც ის დაგავიწყდეთ, რომ სიგარეტისთვის თავის დანებებას ყოველთვის აქვს აზრი და ეს საუკეთესო საჩუქარია, რომელსაც მწეველი უძღვნის საკუთარ თავს.
თუ განგაშის ზარს დროულად შემოჰკარით, სავსებით შესაძლებელია, ზემოთ ჩამოთვლილი ღონისძიებები მეტაბოლურ სინდრომთან გასამკლავებლად და გადახრების ნორმის ფარგლებში დასაბრუნებლად საკმარისი აღმოჩნდეს, სხვა შემთხვევაში კი შეტევის განხორციელება უკვე ფარმაკოლოგიურადაც მოგიწევთ. ყველაზე ხშირად ეს წნევის დასარეგულირებლად ხდება საჭირო, შედარებით იშვიათად – სისხლის ლიპიდური პროფილის გადახრების მოსაწესრიგებლად, ზოგჯერ კი ინსულინრეზისტენტობის დასაქვეითებლადაც. უკვე ჩამოყალიბებული გულ-სისხლძარღვოვთა პათოლოგიებისა თუ შაქრიანი დიაბეტისა და მეტაბოლური სინდრომის კომბინაციას უფრო ინტენსიური მკურნალობა სჭირდება. მედიკამენტური მკურნალობა ექიმის კომპეტენცია და პოპულარული სამედიცინო პუბლიცისტიკის ფარგლებს სცილდება. მთავარია გახსოვდეთ, რომ წამლები ზუსტად ისე უნდა სვათ, როგორც ექიმი დაგინიშნავთ და არა მაშინ, როცა რამე შეგაწუხებთ. ცხოვრების წესის გაჯანსაღება კი მათი მიღების დროსაც აუცილებელია.

ენდოკრინული სისტემა – საოცრებათა სამყარო ადამიანის ორგანიზმში

ენდოკრინული ჯირკვლების მუშაობის თავისებურებებსა და გავრცელებულ ენდოკრინულ პათოლოგიებზე გვესაუბრება შრომის, ჯანმრთელობისა და სოციალური დაცვის სამინისტროს ექსპერტი-ენდოკრინოლოგი, თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის პროფესორი დავით მეტრეველი:

ენდოკრინოლოგია შინაგანი სეკრეციის ჯირკვლების ფიზიოლოგიასა და პათოლოგიას შეისწავლის.  საზოგადოდ, ორგანიზმში არსებული ჯირკვლები, რომლებიც, უდავოდ, მნიშვნელოვან ფუნქციებს ასრულებს, ორ ძირითად ჯგუფად იყოფა. ერთი ჯგუფის ჯირკვლები გამოიმუშავებს ნივთიერებებს, რომლებიც სპეციალური სადინარებით გარეთ გამოიყოფა. მათ გარეგანი სეკრეციის ჯირკვლებს უწოდებენ. მაგალითისთვის დაგისახელებთ სანერწყვე ჯირკვალს, რომლის ქსოვილში გამომუშავებული ნივთიერება – ნერწყვი – სადინარის მეშვეობით პირის ღრუში ჩაედინება. გარეგანი სეკრეციისა გახლავთ აგრეთვე საცრემლე, სარძევე და სხვა ჯირკვლები.
ჯირკვლების მეორე ჯგუფს სადინარები არ გააჩნია. მათ ქსოვილში წარმოქმნილი რთული ქიმიური ნივთიერებანი პირდაპირ სისხლში გადადის, აქედან კი სხვადასხვა სამიზნე ორგანომდე მიიტანება. მათ შინაგანი სეკრეციის ჯირკვლებს ვუწოდებთ, მათ მიერ გამომუშავებულ ნივთიერებებს კი  – ჰორმონებს.
საზოგადოდ, ორგანოთა ფუნქციების რეგულაციას უმთავრესად ორი სისტემა: ნერვული და ენდოკრინული – ახორციელებს. პირველი რეგულაციას ნერვული იმპულსის მეშვეობით ახდენს, ხოლო მეორე – ჰორმონების მეშვეობით.
განსაზღვრულ მიზეზთა გამო შინაგანი სეკრეციის ჯირკვლების ფუნქცია ირღვევა, რასაც ზოგჯერ   სიცოცხლესთან შეუთავსებელი, უმძიმესი ცვლილებები მოჰყვება. თუ ადამიანს ამა თუ მიზეზით, მაგალითად, სიმსივნის გამო, თირკმელზედა ჯირკვლები ამოჰკვეთეს, მაშინ ორგანიზმში შექმნილი დანაკლისის ნაცვლად ჰორმონის ხელოვნურად შეყვანის დაგვიანების შემთხვევაში ადამიანი რამდენიმე საათში დაიღუპება. 

თუმცა ისიც უნდა ითქვას, რომ ენდოკრინული ჯირკვლების ფუნქციის დაქვეითება ერთბაშად არ ხდება; ჰორმონის დეფიციტით გამოწვეული ავადმყოფობა უხშირესად თანდათან ყალიბდება. დროული დიაგნოსტიკა საშუალებას იძლევა პათოლოგიური პროცესის ადრეულ ეტაპზე დავიწყოთ ვაწარმოოთ შენაცვლებითი თერაპია,  რაც ადამიანის ჯანმრთელობასა და ცხოვრების ხარისხზე სასიკეთოდ აისახება.
საზოგადოდ, ენდოკრინული სისტემა უმნიშვნელოვანეს ფუნქციებს ასრულებს, მაგრამ ყველა ჯირკვალსა თუ ჰორმონს სასიცოცხლო მნიშვნელობის თვალსაზრისით თანაბარი პასუხისმგებლობა მაინც არ აკისრია. არის შემთხვევები, როდესაც აუცილებელი ხდება საკვერცხის ან სათესლის ამოკვეთა. მართალია, ოპერაციის შემდეგ ორგანიზმში მეტად არასასურველი ძვრები დაიწყება, მაგრამ სასქესო ჯირკვლების ჰორმონების დეფიციტი არ წარმოადგენს მწვავედ განვითარებული სიკვდილის მიზეზს. მოვიგონოთ ე.წ. “საჭურისების” ან კასტრირებული ცხოველების არსებობის ფაქტი.  
საზოგადოდ, ენდოკრინული სისტემის ავადმყოფობანი სხვა და სხვა სიხშირით და გავრცელებით ხასიათდებიან, მაგრამ ცალკეულ ენდოკრინოლოგიურ ავადმყოფობათა გავრცელება შესაძლოა მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს სხვა და სხვა ქვეყნებსა და ეთნიკურ ჯგუფებს შორის.  შესაბამისად, სტატისტიკაც არაერთგვაროვანია. მაგალითად, საქართველოში ძალიან ხშირად გვხვდება ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები და მეტაბოლური სინდრომი, რომელიც შაქრიანი დიაბეტის II ტიპის ჩამოყალიბების უმთავრესი მიზეზი გახლავთ. 
საქართველოში, ისევე, როგორც მთელ მსოფლიოში, ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებებს შორის ყველაზე ხშირად იოდის დეფიციტით განპირობებული პათოლოგიური მდგომარეობანი აღირიცხება. ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის ექსპერტთა მოსაზრებით, იოდის დეფიციტით განპირობებული დაავადებანი მსოფლიოში ყველაზე უფრო გავრცელებულ უბედურებად არის აღიარებული.
სამედიცინო წრეებში გავრცელებული აზრის თანახმად, რომელსაც მეც ვეთანხმები, იმისდა მიხედვით, თუ როგორ არის დაცული საზოგადოება იოდის დეფიციტისგან, შეიძლება შევაფასოთ, როგორ ზრუნავს სახელმწიფო თავისი მოსახლეობის ჯანმრთელობაზე.
მერწმუნეთ, იოდის დეფიციტის თავიდან აცილება ადვილია. თუ ქვეყანაში იოდდეფიციტია და სახელმწიფო ამ პრობლემის აღმოსაფხვრელად სათანადო ზომებს არ მიმართავს, ეს იმის მანიშნებელია, რომ ამ ქვეყანაში ადამიანის ჯანმრთელობა არ ფასობს.
უკანასკნელი ათი წლის მანძილზე, რაც იოდის დეფიციტით გამოწვეულ ავადმყოფობათა პროფილაქტიკის სახელმწიფო პროგრამა ამოქმედდა, ჩვენს ქვეყანაში მდგომარეობა სასიკეთოდ შეიცვალა. სამწუხაროდ, ბოლო ხანს ამ პროგრამის დაფინანსება საგრძნობლად შემცირდა. მინდა, ერთი საინტერესო ფაქტი შეგახსენოთ: გასული საუკუნის 70-იან წლებში, საბჭოთა კავშირის არსებობის პერიოდში, ჩამოყალიბდა მცდარი აზრი, თითქოს იოდის დეფიციტის პრობლემა ერთხელ და სამუდამოდ იყო აღმოფხვრილი და მასთან ბრძოლა საჭირო აღარ იყო. როგორც კი ყურადღება მოდუნდა, ვითარება დამძიმდა და 80-იან წლებში ისეთივე სავალალო მდგომარეობა შეიქმნა, როგორც მეოცე საუკუნის დამდეგს. იოდდეფიციტით გამოწვეულ დაავადებათა სიხშირის შესამცირებლად სერიოზული საპროფილაქტიკო ღონისძიებები გახდა საჭირო.
ბოლო ხანს სულ უფრო გახშირდა ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური ხასიათის დაავადებები. ისინი გამოწვეულია ფარისებრი ჯირკვლისადმი აგრესიულად განწყობილი ანტისხეულებით, რომლებსაც იმუნური სისტემა გამოიმუშავებს და რომლებიც ჯირკვლის ქსოვილის დაზიანებას იწვევს. აუტოიმუნური პროცესების შედეგად ყალიბდება პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც უმეტესად  ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითებით (ჰიპოთირეოზით) მიმდინარეობს, რაც განსაკუთრებით სახიფათოა ორსულებისა და ბავშვებისთვის.
საზოგადოდ, თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზი არც თუ ისე იშვიათი პათოლოგიური მდგომარეობაა. მთელ მსოფლიოში 3.500-4.000 ახალშობილიდან ერთი ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დეფიციტით იბადება. ასეთ ბავშვებს, თუ დიაგნოზის დასმა და მკურნალობა დაგვიანდა, ინტელექტუალური სფეროს მკვეთრი ჩამორჩენა აღენიშნებათ. 
ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიებიდან უთუოდ უნდა გამოვყოთ ავთვისებიანი სიმსივნეები, რომლებიც წლიდან წლამდე კატასტროფულად ხშირდება.
ფარისებრი ჯირკვლის კიბო უფრო მეტად ქალბატონებშია გავრცელებული. მისი ჩამოყალიბების მთავარი მიზეზები ჯერ კიდევ არ არის ბოლომდე გარკვეული. ავთვისებიანი სიმსივნე ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილში განვითარებული კვანძოვანი წარმონაქმნების სახით შეიძლება გამოვლინდეს, თუმცა ეს იმას როდი ნიშნავს, თითქოს ყველა კვანძი ავთვისებიანი ბუნებისა იყოს.
ამრიგად, მეტად მნიშვნელოვანია, კვანძოვანი წარმონაქმნები დროულად გამოვავლინოთ (რაც ულტრაბგერითი კვლევის წყალობით სრულებით არ გახლავთ რთული) და მათი არსებობის შემთხვევაში განვსაზღვროთ, რამდენად საშიშია ისინი.
ავთვისებიანია თუ არა კვანძოვანი ქსოვილი, უმთავრესად ასპირაციული ბიოფსიის საშუალებით ვადგენთ. 
რაც შეეხება მეტაბოლურ სინდრომსა და შაქრიან დიაბეტს, ისინი ძალიან გავრცელებული პათოლოგიური მდგომარეობანი გახლავთ. დღეისთვის მთელ მსოფლიოში დიაბეტით დაახლოებით 225 მლნ კაცია ავად. ეს რიცხვი სამედიცინო სფეროს წარმომადგენლებს უფლებას აძლევს, შაქრიანი დიაბეტის პანდემიაზე ისაუბრონ.
აქვე უნდა აღინიშნოს, რომ შაქრიანი დიაბეტით ავადობა განსაკუთრებით მატულობს განვითარებად ქვეყნებში, რასაც ხელს უწყობს მზარდი ურბანიზაცია, კვებისა და, საზოგადოდ, ცხოვრების არაადეკვატური რეჟიმი და სხვა. 
საზოგადოდ, მეტაბოლურ სინდრომს უწოდებენ მდგომარეობას, როდესაც ადამიანს აღენიშნება სიმსუქნე (უპირატესად – მუცლის არეში ცხიმის დაგროვებით), არტერიული ჰიპერტენზია, მეორე ტიპის შაქრიანი დიაბეტი და სისხლში არსებული ცხიმოვანი ნივთიერებების, მათ შორის ქოლესტერინის  დონის ცვლილება. 
ერთადერთი, რითაც შეგვიძლია ამ პრობლემას გავუმკლავდეთ, მოდიფიცირებადი რისკის ფაქტორების თავიდან აცილებაა. ასეთი ფაქტორებია: სიმსუქნე, შაქრიანი დიაბეტი, არტერიული ჰიპერტენზია, სხიმოვანი ცვლის მოშლა, ორგანიზმის ნორმალური ფუნქციონირებისათვის საჭირო ფიზიკური დატვირთვის ნაკლებობა, თამბაქოს მოწევა, ალკოჰოლის სახიფათო რაოდენობით მოხმარება და სხვა.  ამ სახიფათო ფაქტორების მართვა სავსებით შესაძლებელია, თუმცა ჩვენ არ შეგვიძლია შევცვალოთ ისეთი რისკის ფაქტორები, როგორიცაა გენეტიკა, სქესი, ასაკი და ა.შ.
მოვიყვან მაგალითს, რომელიც ნათლად ასახავს გარემო ფაქტორებთან ენდოკრინული სისტემის დაავადებათა კავშირს. რამდენიმე წლის წინ ენდოკრინოლოგებმა ზემო სვანეთში ექსპედიცია ჩავატარეთ, რომელიც ადგილობრივ მოსახლეობაში ენდოკრინული პათოლოგიების გავრცელებას იკვლევდა. გამოვლინდა ასეთი კანონზომიერება: შედარებით მაღალ რეგიონში, სადაც ცხოვრების პირობები უფრო მკაცრია და მოსახლეობა ფიზიკურად მეტად ირჯება, ნაკლები იყო სიმსუქნის შემთხვევა, ხოლო ფარისებრი ჯირკვლის  დაავადებისა – უფრო მეტი, რაც იოდის დეფიციტით გახლდათ განპირობებული; ქვემო სვანეთის სოფლებში სურათი მკვეთრად განსხვავებული გახლდათ: მაღალი იყო სიმსუქნისა და დიაბეტის გავრცელების მაჩვენებელი, სამაგიეროდ, ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები უფრო იშვიათი აღმოჩნდა.

ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიები

ცოტა რამ ფარისებრი ჯირკვლის შესახებ
ჯირკვლის სახელწოდება Tireoidea ბერძნულიდან მომდინარეობს – Tireos ფარს ნიშნავს, idos – მსგავსს. მართლაც, ეს უმნიშვნელოვანესი ენდოკრინული ორგანო, რომლის წონაც სულ რაღაც 25 გრამია, წინიდან ფარივით აქვს აფარებული ხორხსა და ტრაქეას.

ჯირკვალი შედგება ორი წილისგან, რომლებიც ერთმანეთს წვრილი ხიდაკით უკავშირდებიან. ჯირკვლის ქსოვილი წარმოადგენს უწვრილესი ბუშტუკების (ფოლიკულების) ერთობლიობას, რომლებშიც უმნიშვნელოვანესი ელემენტი იოდი გროვდება. ეს უკანასკნელი, თავის მხრივ, თირეოიდული (ფარისებრი ჯირკვლის) ჰორმონების სინთეზში მონაწილეობს და, ამდენად, ორგანიზმს ძალიან სჭირდება.
იოდი ორგანიზმში წყლისა და საკვების, ზოგ შემთხვევაში კი დამატებით პრეპარატების სახით აღწევს.

ჰორმონები კოდური სახელწოდებით T3 და T4
ფარისებრი ჯირკვალი ორ უმნიშვნელოვანეს ჰორმონს – ტრიიოდთირონინსა და ტეტრაიოდთირონინს (იმავე თიროქსინს) გამოიმუშავებს. მათ მოკლედ ასე აღნიშნავენ: T3 და T4, – სადაც ციფრები იოდის ატომის რაოდენობას გამოხატავს.
ჰორმონები, რომლებიც იოდისა და ერთ-ერთი შეუცვლელი ამინომჟავასგან – თიროზინისგან სინთეზირდება, ჯირკვლიდან სისხლში ხვდება და თითქმის ყველა ორგანომდე მიდის.
სისხლში 95% თიროქსინია, ტრიიოდთირონინი კი სულ რაღაც 5%.
გარედან შემოსული და სისხლში დაგროვილი იოდის შებოჭვას, მისგან ჰორმონების სინთეზსა და მათ ხელახლა სისხლში გადასროლას ჰიპოფიზის თირეოტროპული ჰორმონი აწესრიგებს, რომლის მუშაობასაც, თავის მხრივ,  ჰიპოთალამუსის ორი ჰორმონი – თირეოლიბერინი და თირეოსტატინი  აკონტროლებს. ჰიპოფიზი და ჰიპოთალამუსი თავის ტვინშია მოთავსებული და ნაწილობრივ ჯირკვლოვანი აგებულების ნერვული ქსოვილის წყალობით ორგანიზმში არსებული ჰორმონების სინთეზსა და მუშაობას არეგულირებს. ამდენად, ეს ორი ორგანო ორგანიზმის ენდოკრინული სისტემის ერთგვარ დირიჟორებადაც კი გვევლინება. საკმარისია, სისხლში თირეოიდული ჰორმონების დონემ დაიკლოს, რომ ჰიპოთალამუსში გამოიყოფა თირეოლიბერინი, რომელიც ჰიპოფიზის თირეოტროპული ჰორმონის  გამომუშავებას ააქტიურებს, ეს უკანასკნელი კი ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების გამომუშავებას ასტიმულირებს.

კეთილი საქმე
სისხლში მოხვედრილი თირეოიდული ჰორმონები სისხლის პლაზმის სპეციალური სატრანსპორტო ცილების საშუალებით დანიშნულების ადგილამდე მიდის, სამიზნე უჯრედების გარსში აღწევს და მათში მიმდინარე თითქმის ყველა სახის ნივთიერებათა ცვლაში ერთვება.
 ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ზემოქმედებით აქტიურდება ნახშირწყლოვანი ცვლა, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში უფრო ინტენსიურად შეიწოვება გლუკოზა, იზრდება ინსულინის  (კუჭქვეშა ჯირკვლის ჰორმონის) მოქმედების ეფექტი.
ყოველივე ამასთან ერთად, T3-ისა და T4-ის გავლენით საგრძნობლად აქტიურდება ცხიმების სინთეზი და დაშლა. ამიტომაც არის, რომ როგორც კი ამ ჰორმონების დონე მოიმატებს, ადამიანი წონას იკლებს, ხოლო მათი დეფიციტის დროს კი ზედმეტ კილოგრამებს კრეფს.
თირეოიდული ჰორმონების სიჭარბის დროს ორგანიზმში ცილების დეფიციტი წარმოიქმნება, რაც კუნთოვანი მასის შემცირებით ვლინდება. გარდა ამისა,  T3-ისა და T4-ის დონის მატება ჟანგბადზე ქსოვილების მოთხოვნილებას ზრდის, ორგანიზმს ცხოველმყოფელობისთვის მეტი ვიტამინი სჭირდება.
ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები მხოლოდ ფიზიკური კი არა, ფსიქიკური განვითარებისთვისაც აუცილებელია. მათი ნაკლოვანების დროს ბავშვები თანატოლებს შესამჩნევად ჩამორჩებიან გონებრივად, ზრდასრულ ადამიანს კი თირეოიდული ჰორმონების დეფიციტის დროს მეხსიერების გაუარესება და გონებრივი შესაძლებლობების დაქვეითება აღენიშნება.

როგორ ვლინდება პათოლოგია
ალბათ, უფრო მართებული იქნებოდა, “პათოლოგიები“ გვეთქვა, რადგან ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებათა რიცხვი მეტად შთამბეჭდავია. ისინი უმთავრესად ორი ტიპისაა: ერთნი ჰორმონების სინთეზის გაძლიერებით მიმდინარეობს, მეორენი – შემცირებით. ჰორმონთა წარმოქმნის გაძლიერებას ჰიპერთირეოზს ან თირეოტოქსიკოზს უწოდებენ, ხოლო შემცირებას – ჰიპოთირეოზს.
გარდა ჯირკვლის ფუნქციისა, დაავადების დროს ყურადღება ექცევა ჯირკვლის ქსოვილის სტრუქტურასა და სიდიდეს. ფარისებრი  ჯირკვლის გადიდებას ჩიყვი ეწოდება.
თუ გვსურს, ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებაზე სრული წარმოდგენა გვქონდეს, აუცილებლად უნდა გამოვიკვლიოთ ქსოვილის სტრუქტურა – ამის საშუალებას ულტრაბგერითი მეთოდი გვაძლევს – და ფუნქციური მდგომარეობა, რისთვისაც სისხლში თირეოიდული ჰორმონების დონის განსაზღვრაა საჭირო.

***
ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები ყველაზე გავრცელებულ ენდოკრინულ პათოლოგიათა რიცხვს ეკუთვნის. სტატისტიკის თანახმად, თირეოიდული ჯირკვლის ფუნქციის დარღვევა მსოფლიოს ზრდასრული მოსახლეობის 2%-ს აღენიშნება. თუ გავითვალისწინებთ, რომ საქართველო იოდის დეფიციტის ენდემურ კერად ითვლება, საერთო პროცენტულ მაჩვენებელში ჩვენი წილი მთლად უმნიშვნელო არ უნდა იყოს.
-----------------

რა უნდა ვიცოდეთ ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიების შესახებ
ცნობები ენდემური ჩიყვისა და კრეტინიზმის გავრცელების შესახებ ჯერ კიდევ ჩინელი, ინდოელი, ბერძენი და რომაელი ექიმების ათასწლეულების  წინანდელ ნაშრომებში მოიპოვება. ჩიყვი დღემდე პრობლემად რჩება, თანაც ის ფარისებრი ჯირკვლის ერთადერთი პათოლოგია არ გახლავთ. კიდევ რომელი თირეოიდული დაავადებებია ასე გავრცელებული? რამ გამოიწვია მათი ესოდენ გახშირება? როგორ სვამენ ამ დაავადებათა დიაგნოზს ან როგორ მკურნალობენ? ამ და სხვა საკითხებზე გვესაუბრება ენდოკრინოლოგი ქეთევან მიქაძე.

– ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები მთელ მსოფლიოში საკმაოდ არის გავრცელებული, ხოლო საქართველოსთვის მეტად აქტუალური პრობლემა გახლავთ. განსაკუთრებულ ყურადღებას და მკურნალობის შესაბამის ტაქტიკას მოითხოვს ფარისებრი ჯირკვლის კვანძები, რომელთაც იოდით უზრუნველყოფილ გარემოში უშუალო გასინჯვით ასიდან 4-6 შემთხვევაში ავლენენ, იოდდეფიციტურ გარემოში კი მათი გავრცელების სიხშირე გაცილებით მაღალია. საკმაოდ ხშირია აუტოიმუნური ცვლილებებით გამოწვეული ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებებიც.
. რა როლს ასრულებს ყოველივე ამაში მემკვიდრეობითი ფაქტორი?
– ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებების განვითარებაში მემკვიდრეობით ფაქტორს გარკვეული მნიშვნელობა უდავოდ აქვს, თუმცა არანაკლებ მნიშვნელოვანია გარემო, რომელშიც ადამიანს უხდება ცხოვრება. ამიტომაც არის ხშირი პათოლოგიის ოჯახური შემთხვევები. გარდა მემკვიდრეობითი ფაქტორებისა, ერთსა და იმავე გარემოში მცხოვრებ ადამიანებზე ერთნაირად მოქმედებს იოდის დეფიციტი, რადიაციული ფონი, თანაბრად არასრულფასოვანი კვება და ა.შ.
. ხალხი ფარისებრი ჯირკვლის ნებისმიერ პათოლოგიას ჩიყვს უწოდებს. რა დაავადებაა ის სინამდვილეში?
– ტერმინი “ჩიყვი” კლინიკური ცნებაა, რომელიც აერთიანებს ფარისებრი ჯირკვლის სხვადასხვა ეტიოლოგიისა და პათოგენეზის დაავადებებს, რომელთაც თან ახლავს ამ ორგანოს ზრდა (დიფუზური ჩიყვი) ან ფარისებრ ჯირკვალში მოცულობითი წარმონაქმნების გაჩენა (კვანძოვანი ჩიყვი). გამოკვლევის თანამედროვე მეთოდების დანერგვამ კვანძების გამოვლენა გააადვილა, განსაკუთრებით – ქალებს შორის, და ცხადი გახადა, რომ მათი სიხშირე ასაკთან ერთად იმატებს.
. როგორც თქვენი სიტყვებიდან ჩანს, ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები ფუნქციის ცვლილებით მიმდინარეობს...
ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებებს სხვადასხვა ეტიოპათოგენეზური მექანიზმი აქვს, ამიტომ თითოეული მათგანი განსხვავებული ფუნქციური მდგომარეობით მიმდინარეობს, ზოგ შემთხვევაში კი ერთი ფუნქციური მდგომარეობა მეორით იცვლება.
ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითებას ჰიპოთირეოზი ეწოდება, ფუნქციის სიჭარბეს კი ჰიპერთირეოზი.
არის შემთხვევები, როცა ჯირკვალი, ზომის პათოლოგიური ცვლილების მიუხედავად, ფუნქციას ინარჩუნებს. ასეთი რამ ხდება, მაგალითად, ეუთირეოიდული ჩიყვის დროს.
. რა აწუხებს ადამიანს, რომელსაც ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგია აქვს?
– ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები კლინიკური ნიშნებით ერთმანეთისგან განსხვავდება, მაგრამ სიმპტომები ზოგადად შეიძლება ორ დიდ ჯგუფად დავყოთ. პირველი ჰორმონების სიჭარბით არის განპირობებული, მეორე კი, პირიქით, მათი ნაკლებობით ვლინდება. მოდით, განვიხილოთ ორივე მათგანი.
თირეოტოქსიკოზის დროს, როდესაც ფარისებრი ჯირკვალი საჭიროზე მეტ ჰორმონს გამოიმუშავებს, პაციენტს აღენიშნება:
– წონის ერთი შეხედვით უმიზეზო კლება, ზოგჯერ – გაძლიერებული მადის ფონზეც კი;
– მომატებული აგზნებადობა, ემოციურობა, ცვალებადი ხასიათი; 
– ჭარბი ოფლიანობა;
– გულის ფრიალი, რომელსაც საგულე საშუალებების მიღების შემთხვევაშიც არ გაივლის;
–  ნაწლავთა გახშირებული მოქმედება;
– ხელის თითების კანკალი (ტრემორი) და ა. შ.
ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური უკმარისობის დროს აღინიშნება:
– დეპრესია, მოდუნება, ადინამია;
–  წონის აუხსნელი მატება;
– ყაბზობა;
– თმის ცვენა;
– კანის სიმშრალე.
ზოგჯერ ჩივილები მხოლოდ  ნევროლოგიური (ემოციური ლაბილურობა, დეპრესია და ა.შ.) ან კარდიული (არითმიები, ექსტრასისტოლიები და ა.შ.) ხასიათისაა, ამიტომ საკმაოდ ხშირად ხდება საჭირო, პაციენტს ერთობლივად უმკურნალოს რამდენიმე სპეციალობის ექიმმა.
. რამდენად საშიშია ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები ბავშვებისთვის?
– ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის ცვლილება მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს ბავშვის ფიზიკურ და გონებრივ განვითარებაზე, ამიტომ მოზარდთა პროფილაქტიკური გასინჯვა და საჭიროების შემთხვევაში – დროული მკურნალობა აუცილებელია. იგივე შეიძლება ითქვას ორსულებზეც.
ფეხმძიმობის დროს იოდდეფიციტურმა მდგომარეობამ შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის არასრულფასოვანი განვითარება, თვითნებური აბორტი, მკვდრადშობადობა, ნაადრევი მშობიარობა, თანდაყოლილი სიმახინჯეები და სხვა პათოლოგიები. მეორე მხრივ, ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები შეიძლება უნაყოფობის მიზეზად იქცეს. საბედნიეროდ, სწორი და დროული მკურნალობა პრობლემის მოგვარების საშუალებას გვაძლევს. რა თქმა უნდა, მცდარია ხალხში გავრცელებული აზრი, რომ ორსულობისას მკურნალობა არ შეიძლება. რაც უფრო ადრე მოხდება ჩარევა, მით უფრო მეტია ჯანმრთელი შთამომავლობის გაჩენის შანსი.
ზოგადად, სასურველია ქალებმა მანამდე ჩაიტარონ გამოკვლევა, სანამ შვილის გაჩენას დაგეგმავენ, ორსულობის დროს კი ამგვარი კონტროლი უკვე აუცილებლობაა. პროფილაქტიკის მიზნით კი იოდის პრეპარატები ყველა ჯანმრთელმა ორსულმა უნდა მიიღოს.
. თქვენ არაერთხელ ახსენეთ ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური პათოლოგია. რა ცვლილებები ხდება ორგანიზმში ამ დროს?
– აუტოიმუნური თირეოიდიტის დროს ორგანიზმში აუტოაგრესია მიმდინარეობს. ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილის სხვადასხვა კომპონენტების მიმართ წარმოქმნილი ანტისხეულები იმუნური ანთების ფონზე ნელ-ნელა არღვევენ მოფუნქციე ფოლიკულის ეპითელიუმს. ლიმფოციტური ინფილტრაციას შემთხვევაში ჯირკვალი შეიძლება გაიზარდოს, წარმოიქმნას კვანძები. შესაძლოა, გადიდებული ორგანო ყოველგვარი მკურნალობის გარეშე, თავისთავად დაპატარავდეს. ასეთ შემთხვევაში უმეტესად ჰიპოთირეოზი ვითარდება.
აუტოიმუნური გენეზისაა გრეივსის დაავადება, რომელსაც ადრე ბაზედოვის დაავადებას უწოდებდნენ. მისი განვითარების მექანიზმი განსხვავებულია და თირეოტოქსიკოზის კლინიკური სურათით მიმდინარეობს.
. რა გამოკვლევებია საჭირო ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიის გამოსავლენად?
– თანამედროვე მაღალტექნოლოგიური გამოკვლევების არსებობის მიუხედავად, დიდ მნიშვნელობას ინარჩუნებს ისეთი ტრადიციული მეთოდები, როგორიც არის ავადმყოფის გულდასმით გამოკითხვა და უშუალო სამედიცინო გასინჯვა, რაც მნიშვნელოვან ინფორმაციას იძლევა ფარისებრი ჯირკვლის მოცულობის, მასში არსებული კვანძების, სტრუქტურული მდგომარეობის, მტკივნეულობის (არსებობს ფარისებრი ჯირკვლის ანთებითი დაავადებებიც), ფიქსაციისა და სიმკვრივის შესახებ, მაგრამ ასევე აუცილებელია ინსტრუმენტული თუ ჰორმონული გამოკვლევების ჩატარება.
ულტრასონოგრაფია საშუალებას იძლევა, დიდი სიზუსტით განისაზღვროს ფარისებრი ჯირკვლის და მასში არსებული კვანძების ზომები, რაოდენობა, ექოგენურობა და დინამიკაში შეფასდეს მკურნალობის ეფექტურობა, თუმცა მისი მეშვეობით შეუძლებელია ფუნქციისა და კვანძების ავთვისებიანობის საკითხის განსაზღვრა. აუცილებელია სისხლში ფარისებრი ჯირკვლისა და  ჰიპოფიზის ჰორმონების დონისა და ანტისხეულების ტიტრის განსაზღვრაც, ზოგ შემთხვევაში კი ფარისებრი ჯირკვლის სკანირებას მივმართავთ – მისი მეშვეობით ზუსტად ფასდება ჯირკვლის ქსოვილის ფუნქციური აქტივობა, რასაც თირეოტროპული ჰორმონის დათრგუნვის შემთხვევაში განსაკუთრებით დიდი მნიშვნელობა აქვს დიფერენციალური დიაგნოზის გასატარებლად.
ფარისებრი ჯირკვლის კვანძოვანი წარმონაქმნების მკურნალობის ტაქტიკის შემუშავებისთვის უდიდესი მნიშვნელობა ენიჭება ულტრასონოგრაფიული კონტროლის თანხლებით წვრილი ნემსით აღებული ასპირაციული ბიოფსიური მასალის ციტოლოგიური გამოკვლევის შედეგებს (?), განსაკუთრებით – როცა ამისთვის იმუნოციტოქიმიურ მეთოდს ვიშველიებთ. ეს საშუალებას გვაძლევს, დროულად გადავწყვიტოთ ფარისებრი ჯირკვლის ქირურგიული მკურნალობის საკითხი.
. რა პრინციპით მკურნალობენ ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებებს?
– მკურნალობის ტაქტიკა დამოკიდებულია იმაზე, თუ რომელ პათოლოგიასთან გვაქვს საქმე. მაგალითად, ჰიპოთირეოზის შემთხვევაში ინიშნება შენაცვლებითი თერაპია, რომლის დროსაც ადამიანი შესაბამისი დოზით იღებს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონს. განსხვავებული მკურნალობაა საჭირო თირეოტოქსიკოზის შემთხვევაში. ამ დროს ჯირკვლის ფუნქციური აქტივობის დასათრგუნავად თირეოსტატიკებს. ბეტა-ბლოკატორებს, კორტიკოსტეროიდებს იყენებენ. სათანადო მკურნალობა ტარდება ანთებითი დაავადებების დროსაც. უნდა აღინიშნოს, რომ მკურნალობა უმეტესად ხანგრძლივია და ავადმყოფის მხრივ საკმაო მოთმინებას მოითხოვს. 
. როდის კეთდება ოპერაცია?
– ფარისებრი ჯირკვლის სამკურნალოდ ქირურგიულ ჩარევას მაშინ მივმართავთ, როცა დასტურდება ავთვისებიანი წარმონაქმნი, დიდი ზომის კეთილთვისებიანი ან მზარდი კვანძი, ზოგჯერ – გრეივსის დაავადების დროს, დიდი ზომის ჯირკვლის ან მორეციდივე ფორმის არსებობისას, მაგრამ აუცილებელია, ოპერაციულ ჩარევამდე მოიხსნას თირეოტოქსიკოზი ანუ მოწესრიგდეს ჰორმონული ფონი. არანაკლებ მნიშვნელოვანია, ავადმყოფი გავაფრთხილოთ ოპერაციის შემდეგ დროული კონტროლისა და შემდგომი მკურნალობის შესახებ.
აღსანიშნავია, რომ ქირურგიული ჩარევის ერთ-ერთ ალტერნატივას რადიაქტიური იოდით მკურნალობა წარმოადგენს. ჩვენთან ტექნიკური პრობლემების გამო ამ მეთოდის გამოყენება ჯერჯერობით ვერ ხერხდება, თუმცა ძალზე სასურველია, განსაკუთრებით – ასაკოვანი პაციენტებისთვის, ვისთვისაც ოპერაციული ჩარევა გარკვეულწილად სარისკოა.
. დაბოლოს, რას ურჩევდით ჩვენს მოსახლეობას?
– ფარისებრი ჯირკვლის მკურნალობა არ არის რთული, თუკი დიაგნოზსაც დროულად დავსვამთ და მკურნალობასაც დროულად დავიწყებთ. ასე რომ, თუ რომელიმე საეჭვო ნიშანს შეამჩნევთ, ექიმთან ვიზიტს ნუ გადადებთ. განსაკუთრებული ყურადღება გვმართებს ორსულებისა და ბავშვების მიმართ – მათ ყველა შემთხვევაში უნდა ჩაიტარონ პროფილაქტიკური გამოკვლევა და ადეკვატური დოზით მიიღონ იოდის პრეპარატები.  
მინდა გთხოვოთ: ენდეთ თქვენს ექიმს, დაუჯერეთ მას, ნუ დააგვიანებთ კონსულტაციაზე მისვლას და თვითნებურად ნუ შეწყვეტთ მკურნალობას. ექიმისა და პაციენტის ურთიერთდამოკიდებულება, პატივისცემა და ნდობა დაავადების დამარცხების საწინდარია.

ჩიყვის დროს ჯირკვლის ფუნქცია შეიძლება მომატებულიც იყოს, დაქვეითებულიც და უცვლელიც (ეუთირეოიდული ჩიყვის შემთხვევაში). თითოეული ეს მდგომარეობა განსხვავებულ მიდგომას მოითხოვს. 
ფარისებრი ჯირკვალი შეიძლება დიფუზურად იყოს გადიდებული ან კვანძოვანი იყოს. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში უთუოდ უნდა განისაზღვროს კვანძის სახეობა (ავთვისებიანია თუ არა), საჭიროა თუ არა ოპერაციის გაკეთება, რაშიც პუნქციური ბიოფსია გვეხმარება. თუმცა მკურნალობის ტაქტიკის შემუშავებაში მხოლოდ ჯირკვლის მოცულობის განსაზღვრა როდი გვეხმარება. დიაგნოზის დასმისთვის მეტად მნიშვნელოვანია თავად ჯირკვლის ფუნქციის შესწავლა (თირეოიდული ჰორმონები ჭარბად გამომუშავდება თუ მათი დეფიციტი აღინიშნება), იშვიათად – ანტისხეულების განსაზღვრა. შეიძლება ფარისებრი ჯირკვალი ნორმალური ზომისა იყოს, მაგრამ აღინიშნებოდეს რიგი სხვა ცვლილებებისა, ასე მაგალითად,  ქრონიკული აუტოიმუნური თირეოიდიტის დროს, როგორც სახელწოდებიდანაც ჩანს,  ადგილი აქვს იმუნური სისტემის აუტოაგრესიას, რაც ჯირკვლის ქსოვილის დაზიანებას იწვევს, ამავდროულად ვლინდება ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითებაც.
------------

დიაგნოზის მოლოდინში
ფარისებრი ჯირკვლის სიმსივნე მეტად აქტუალური პრობლემა გახლავთ. იმის გათვალისწინებით, რომ საქართველო ჩიყვის ენდემურ კერად ითვლება, ხოლო ფარისებრი ჯირკვლის ნებისმიერი დაზიანება, თავის მხრივ, სიმსივნური გადაგვარების ერთგვარ წინაპირობას წარმოადგენს, უნდა ვიფიქროთ, რომ თირეოიდული ქსოვილის სიმსივნე არც ჩვენში იქნება იშვიათობა.
გასათვალისწინებელია ისიც, რომ ფარისებრი ჯირკვლის კიბო მთელ მსოფლიოში გახშირდა.
პრობლემის ასეთმა აქტუალობამ მეცნიერებსაც მისცა ბიძგი, გამოეკვლიათ მიზეზები, შეემუშავებინათ მკურნალობისა და პროფილაქტიკის ახლებური მეთოდები.
მიუხედავად იმისა, რომ მრავალი კვლევა ჩატარდა, ფარისებრი ჯირკვლის სიმსივნის უშუალო მიზეზის დადგენა ვერ მოხერხდა. სამაგიეროდ, ცნობილია ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობს კიბოს ჩამოყალიბებას. ესენია: მემკვიდრეობითობა, იოდის დეფიციტი, მაიონიზებელი რადიაციის გავლენა, იმუნო-ნეირო-ენდოკრინული ჰომეოსტაზის დარღვევა, ჯირკვლის სხვა პათოლოგიები, მაგალითად, ფარისებრი ჯირკვლის ადენომა, მრავალკვანძოვანი ჩიყვი, კისტა და ა.შ.
ისევე, როგორც სხვა ორგანოებისა, ფარისებრი ჯირკვლის სიმსივნეც ორგვარია: კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი. როგორც სტატისტიკური გამოკვლევები გვამცნობენ, ამ ენდოკრინული ორგანოს კიბო ორჯერ ხშირად გვხვდება სუსტი სქესის წარმომადგენლებს შორის.

როგორ გამოვავლინოთ საშიში კვანძები
ფარისებრი ჯირკვლის სიმსივნეს უმეტესად შემთხვევით აღმოაჩენენ. უფრო ზუსტად, მაშინ, როცა კისრის წინა ზედაპირზე შემკვრივებულ წარმონაქმნს შეამჩნევენ. ამ წარმონაქმნებს ზოგი თვითონვე აქცევს ყურადღებას, ზოგს კი ექიმი უპოვის ხოლმე. ამგვარი კვანძების უმრავლესობა, როგორც სტატისტიკა გვიჩვენებს, კეთილთვისებიანია, მაგრამ გულის დასამშვიდებლად და უტყუარი დიაგნოზის დასასმელად დამატებითი კვლევის ჩატარება ხდება ხოლმე საჭირო.
საზოგადოდ, პალპაციით ანუ ხელით გასინჯვით ფარისებრი ჯირკვლის კვანძები მოზრდილი მოსახლეობის მხოლოდ 4-7%-ს აღენიშნება. ეს კვანძები ზედაპირულად მდებარეობს და მათი ზომა 1 სმ-ზე მეტია. გაცილებით ხშირია პატარა კვანძები, ე.წ. ინციდენტალომები, რომლებსაც ექიმები სრულიად შემთხვევით წააწყდებიან ხოლმე ამა თუ იმ გამოკვლევის (მაგალითად, კისრის კომპიუტერული ტომოგრაფიის, საძილე არტერიის დოპლეროგრაფიის) დროს. ისინი მოკრძალებული ზომისაა (1 სმ-ზე ნაკლები) და ღრმადაც მდებარეობს. ასეთი კვანძები 60 წელს გადაცილებულთა თითქმის ნახევარს აღენიშნება. საერთოდ, ფარისებრი ჯირკვლის კვანძები, რომელთა ნახევარი ერთეული ანუ სოლიტარულია, ასაკთან ერთად ხშირდება.
საბოლოო დიაგნოზისთვის საჭიროა შევისწავლოთ ქსოვილის სტრუქტურა, მაგრამ არის რამდენიმე მახასიათებელი, რომლებიც მიგვანიშნებს, რამდენად საშიშია კვანძი. მაგალითად, კვანძი კეთილთვისებიანია, თუ:
. ოჯახის წევრებს აღენიშნებათ ფარისებრი ჯირკვლის ისეთი დაავადება, როგორიც არის აუტოიმუნური თირეოიდიტი, კეთილთვისებიანი კვანძი ან ჩიყვი;
. ხელით გასინჯვას თან სდევს ტკივილი;
. კვანძი რბილი, გლუვი და მოძრავია.
ავთვისებიანი კვანძის არსებობაზე შემდეგი სიმპტომები მიუთითებს:
. ასაკი – 20 წლამდე და 70 წლის შემდეგ ფარისებრი ჯირკვლის კიბო უფრო ხშირია;
. სქესი – მამაკაცებს ავთვისებიანი კვანძები ორჯერ უფრო ხშირად უვითარდებათ;
. კვანძის გამო ადამიანს უჭირს ყლაპვა, ხმა კი ჩახლეჩილი აქვს;
. ახალგაზრდობისას ან ბავშვობაში პაციენტმა რადიაციული დასხივება განიცადა;
. ხელით გასინჯვისას კვანძი მაგარი, უსწორმასწორო და უძრავია;
. კისრის ლიმფური კვანძები გადიდებულია.
აქვე ისიც უნდა ითქვას, რომ მხოლოდ და მხოლოდ ამ მონაცემებით ვერ განვსაზღვრავთ, ავთვისებიანია თუ არა კვანძი. მათ საფუძველზე შეიძლება მხოლოდ ვარაუდი გამოვთქვათ.

გამოსავალი
დიაგნოზის დასმაში სპეციალისტებს ყველაზე მეტად ჯირკვლის პუნქცია და ულტრასონოგრაფიული გამოკვლევა ეხმარება. ამის შემდეგ უკვე აშკარა ხდება, საჭიროა თუ არა ოპერაცია, რომელიც ჯირკვლის სრულ ან ნაწილობრივ ამოკვეთას გულისხმობს. პარალელურად საჭიროა ჰორმონული თერაპიის დანიშვნაც.
თუკი ფარისებრი ჯირკვლის კვანძი აღმოგაჩნდათ, ავთვისებიანი გადაგვარება რომ არ გამოგეპაროთ, დროდადრო ეწვიეთ ენდოკრინოლოგს და შესაბამისი გამოკვლევები ჩაიტარეთ.
სპეციალისტთა უმრავლესობა უვნებელ კონტროლს – ხელით გასინჯვას, ულტრაბგერით კვლევას – სავარაუდოდ 6 -12 თვეში ერთხელ გირჩევთ. თუ კვანძი იზრდება, საჭიროა ბიოფსიის გამეორებაც. ზოგიერთი ექიმის აზრით, კვანძი რომც არ იზრდებოდეს, ბიოფსიური კვლევა 6-24 თვეში ერთხელ მაინც უნდა ჩავიტაროთ.
დაიმახსოვრეთ: ფარისებრი ჯირკვლის სიმსივნის ადრეული დიაგნოსტიკა და თერაპია, რაც უმთავრესად ქირურგიულ ჩარევას გულისხმობს, ავთვისებიანი გადაგვარების შემთხვევაშიც კი პაციენტის სრული განკურნებით მთავრდება.

შაქრიანი დიაბეტი და ორსულობა

როგორც ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაცია (WHO) იუწყება, შაქრიანი დიაბეტი მსოფლიოში 220 მილიონზე მეტ ადამიანს აქვს. ესოდენგავრცელებული ქრონიკული დაავადება, ბუნებრივია, არც მომავალ დედებს აუვლის გვერდს. მეტიც: დაავადებამ შესაძლოა სწორედ ორსულობისას იჩინოს თავი. რა იწვევს ორსულთა დიაბეტს, რა პრობლემებს უქმნის დაავადება მომავალ დედასა და ნაყოფს? ამ და სხვა საკითხებზე “ავერსის კლინიკის” ენდოკრინოლოგი ნინო გაბიძაშვილი გვესაუბრება.

– ქალბატონო ნინო, რამდენად ხშირად ვხვდებით შაქრიან დიაბეტს ორსულებში და თუ შეიძლება, ყველა შემთხვევას ორსულთა დიაბეტი ვუწოდოთ?
– გესტაციური (ორსულთა) დიაბეტის გავრცელების სტატისტიკური მონაცემები, ქვეყნისა და მოსახლეობის ეთნიკური კუთვნილების შესაბამისად, სხვადასხვანაირია. მაგალითად, აშშ-ში ნახშირწყლოვანი ცვლის დარღვევა ორსულთა 0.6-15%-ს აღენიშნება. აქედან მეათედს შაქრიანი დიაბეტი ორსულობამდეც ჰქონდა, დანარჩენს კი დაავადება პირველად ორსულობისას გამოუმჟღავნდა. გესტაციური დიაბეტი მხოლოდ ამ უკანასკნელ შემთხვევას ეწოდება.
ეთნიკური კუთვნილება შემთხვევით არ მიხსენებია. მაგალითად, კავკასიელ ქალებში ტიპობრივად ყოველი 100 ორსულიდან გესტაციური დიაბეტი მხოლოდ 1-ს ან 2-ს უვითარდება, აზიელებში, აფრიკელებში, ლათინოამერიკელებში – 5-8-ს, ხოლო ამერიკის აბორიგენებში – 15-საც კი.
– რა განაპირობებს ორსულთა დიაბეტის განვითარებას?
– ნახშირწყლების ენერგიად გარდაქმნას ორგანიზმში ინსულინი უზრუნველყოფს. ორსულობის დროს მთელი ორგანიზმი განსხვავებულ რეჟიმში ფუნქციობს. პლაცენტის ჰორმონები ინსულინს თავისი საქმის შესრულებაში ხელს უშლიან, ამიტომაც ნახშირწყლოვანი ცვლის ნორმალურ დონეზე შესანარჩუნებლად პანკრეასს 3-ჯერ მეტი ინსულინის გამომუშავება უხდება. ამ გამოცდას ორგანიზმი  უმეტესად წარმატებით ართმევს თავს, მაგრამ არის შემთხვევები, როდესაც სისხლში გლუკოზის ნორმალური კონცენტრაციის შენარჩუნებას ზედმეტი ინსულინიც კი ვერ უზრუნველყოფს და ორსულობის მე-20-24 კვირისთვის გესტაციური დიაბეტი იჩენს თავს.
– რა საფრთხეს უქადის შაქრიანი დიაბეტი დედასა და ნაყოფს და როდის არის ეს საფრთხე განსაკუთრებით მაღალი?
– თუ დიაგნოზი დასმულია და პაციენტი ექიმის მითითებებს ზუსტად ასრულებს, გართულების რისკი ჩვეულებრივი ორსულობისას ოდნავ თუ აღემატება, ნებაზე მიშვებული შაქრიანი დიაბეტი კი დიდ საფრთხეს უქმნის როგორც მომავალი დედის, ისე ნაყოფის ჯანმრთელობას.
ნაყოფის განვითარებისთვის პირობები განსაკუთრებით არახელსაყრელია, როდესაც ქალს შაქრიანი დიაბეტი ორსულობამდეც ჰქონდა, მით უმეტეს – თუ არ იცოდა მისი არსებობა ან ცუდად აკონტროლებდა. ნაყოფის ორგანოები ორსულობის პირველი სამი თვის განმავლობაში ყალიბდება. ამ ხნის განმავლობაში გლუკოზის მაღალმა დონემ ან მისი დონის ძლიერმა მერყეობამ შესაძლოა ტვინის, ხერხემლის, გულის განვითარების მანკები ან თვითნებური აბორტი გამოიწვიოს. გესტაციური დიაბეტი კი, ჩვეულებრივ, მაშინ ვითარდება, როდესაც ნაყოფის ორგანოგენეზი დამთავრებულია, ამიტომ განვითარების მანკის ჩამოყალიბების ალბათობა ნაკლებია. სამაგიეროდ, თუ ამ დროს სისხლში გლუკოზის ნორმალური დონის შენარჩუნება ვერ მოხერხდა, შესაძლოა თავი იჩინოს მაკროსომიამ (ახალშობილის ნორმალურზე მეტმა წონამ), რაც, თავის მხრივ, ართულებს მშობიარობას და ზრდის სამშობიარო ტრავმის ალბათობას. შესაძლოა, ბავშვს სუნთქვასთან დაკავშირებული პრობლემები აღენიშნებოდეს. რაც შეეხება დედის მხრივ მოსალოდნელ პრობლემებს, ამ დროს იმატებს ეკლამფსიის – ორსულობასთან დაკავშირებული ყველაზე მძიმე პათოლოგიის – განვითარების საფრთხე. 
– რა ნიშნებს უნდა მივაქციოთ ყურადღება, შაქრიანი დიაბეტი რომ არ გამოგვეპაროს?
– ეს სიმპტომები ყველამ იცის: ხშირი შარდვა, წყურვილი, კანის ქავილი, ადვილად დაღლა. თუმცა ზოგჯერ ისინი საერთოდ არ არის გამოხატული, ზოგჯერ კი ორსულობის ნორმალურ გამოვლინებაში ეშლებათ. გადახრას არც ის ანალიზები გვიჩვენებს, რომლებსაც ორსულებს ჩვეულებრივ უტარებენ; სტატისტიკით, შარდში გლუკოზა დიაბეტით დაავადებული ხუთი ორსულიდან მხოლოდ ერთს უფიქსირდება. ამიტომ ძალიან მნიშვნელოვანია რისკფაქტორების შეფასება. ამერიკის დიაბეტის ასოციაციის მონაცემებით, სკრინინგის (გამოკვლევა ამა თუ იმ პათოლოგიის გამოსავლენად) ჩატარება მხოლოდ დაბალი რისკის დროს არ არის საჭირო, ამ ჯგუფში კი ხვდებიან 25 წლამდე ასაკის ნორმალური წონის მქონე ქალები, რომელთაც არ ჰყავთ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პირველი რიგის ნათესავები, არ ჰქონიათ გლუკოზის მიმართ ტოლერანტობის დარღვევის ან ინსულინრეზისტენტობის ეპიზოდი, ანამნეზში არ აღერიცხებათ მკვდრადშობადობა ან დიდი წონის ახალშობილის დაბადება. რაც შეეხება სკრინინგტესტს, ეს არის უზმოზე და 50 გ გლუკოზის ხსნარის დალევიდან 1 საათის შემდეგ სისხლში გლუკოზის დონის განსაზღვრა. თუ გლუკოზის მაჩვენებელი ტესტის შემდეგ 140მგ`დლ-ზე (7.8 მმმოლ`ლ) მაღალი აღმოჩნდა, მიმართავენ ტესტს 75 გ გლუკოზით (გლუკოზის დონეს უზმოზე და ხსნარის დალევიდან 2 საათში განსაზღვრავენ). ზოგიერთი ცენტრი ყველა გამოსაკვლევი ორსულისთვის პირდაპირ უკანასკნელი ტესტის ჩატარებას უჭერს მხარს.
– რით განსხვავდება ორსულობისას შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის პრინციპები?
– განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება დიეტას, ზომიერ და რეგულარულ ფიზიკურ აქტივობას და სისხლში გლუკოზის დონის ინტენსიურ კონტროლს. გლუკოზის სტაბილური დონის შესანარჩუნებლად ეს უმეტესად საკმარისია. რაც შეეხება მედიკამენტებს, დღემდე ძირითადად ინსულინს ვიყენებდით. ბოლო ხანს გამოჩნდა მონაცემები ზოგიერთი ორალური შაქარდამწევი პრეპარატის ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შესახებ, თუმცა პრაქტიკაში მათ გამოყენებაზე ლაპარაკი ნაადრევია, საჭიროა გამოკვლევების ჩატარება შორეულ შედეგებზე დასაკვირვებლად.
– თუ ემუქრებათ გესტაციური დიაბეტის მქონე ქალებსა და მათ შვილებს მომავალში დიაბეტის განვითარების საფრთხე?
– გესტაციური დიაბეტის დროს მშობიარობის შემდეგ გლუკოზის ცვლა, ჩვეულებრივ, ნორმას უბრუნდება, თუმცა მშობიარობიდან 5 წლის განმავლობაში ასეთ ქალებს II ტიპის შაქრიანი დიაბეტის განვითარების მაღალი ალბათობა აქვთ, თუმცა მრავალრიცხოვანი კვლევა ამტკიცებს, რომ ცხოვრების წესის გაჯანსაღებას შეუძლია, პაციენტთა ამ ჯგუფს (ისევე როგორც ნებისმიერ სხვა ადამიანს) საგრძნობლად შეუმციროს ხსენებული საფრთხე.

« < 123 > »
ზემოთ